Hipotalamus-hipofiz-adrenal aks

Hipotalamus-hipofiz-adrenal aks (HPA aksı), ya da Limbik-Hipotalamus-hipofiz-adrenal aks (LHPA), kompleks geribildirim mekanizmalarına sahip nöroendokrin bir yolak.

Bu yolağın, stres maruziyeti sonucu artan aktivitesi hipotalamik "kortikotropin salgılattırıcı hormon" (CRH)'ın salınımı ile ilgilidir[1][2][3][4]. Strese tekrar maruz kalma, hipotalamus-pituitary-adrenal (HPA) aksında stres yanıtını düzenleyen önemli bir alandan salınan CRH; hipatalamo-hipofizer portal sistemde taşınarak ön hipofiz bezine ulaşmaktadır. Burada anterior lobun pro-Opiomelanokortin (POMC) üreten hücreleri –POMC öncülünün bir son maddesi olan ACTH'ı üretmek için- eşzamanlı olarak aktive olur. Dolaşımdaki ACTH adrenal kortekse vardığında, steroidogeneze ve plazma glukokortikoid miktarının artmasına neden olmaktadır[4].

Artan glukokortikoid düzeyleri birçok metabolik ve immün etkilere neden olmakta; hipofiz, hipotalamus, hipokampus düzeylerinde stres aksı için negatif geribildirime yol açmaktadır[5]. Fizyolojik stres sadece HPA aksı üzerinden etki gösterirken, psikolojik stres varlığında bu aksa limbik sistem de –özellikle hipokampus ve amigdala- dahil olmaktadır[6].

Hipotalamus-hipofiz-adrenal aks (HPA aksı), ya da Limbik-Hipotalamus-hipofiz-adrenal aks (LHPA), kompleks geribildirim mekanizmalarına sahip nöroendokrin bir yolak.

Bu yolağın, stres maruziyeti sonucu artan aktivitesi hipotalamik "kortikotropin salgılattırıcı hormon" (CRH)'ın salınımı ile ilgilidir. Strese tekrar maruz kalma, hipotalamus-pituitary-adrenal (HPA) aksında stres yanıtını düzenleyen önemli bir alandan salınan CRH; hipatalamo-hipofizer portal sistemde taşınarak ön hipofiz bezine ulaşmaktadır. Burada anterior lobun pro-Opiomelanokortin (POMC) üreten hücreleri –POMC öncülünün bir son maddesi olan ACTH'ı üretmek için- eşzamanlı olarak aktive olur. Dolaşımdaki ACTH adrenal kortekse vardığında, steroidogeneze ve plazma glukokortikoid miktarının artmasına neden olmaktadır.

Artan glukokortikoid düzeyleri birçok metabolik ve immün etkilere neden olmakta; hipofiz, hipotalamus, hipokampus düzeylerinde stres aksı için negatif geribildirime yol açmaktadır. Fizyolojik stres sadece HPA aksı üzerinden etki gösterirken, psikolojik stres varlığında bu aksa limbik sistem de –özellikle hipokampus ve amigdala- dahil olmaktadır.

Ayrıca bakınız

Kaynakça
  1. Yi SJ, Baram TZ. Corticotropin-releasing hormone mediates the response to cold stress in the neonatal rat without compensatory enhancement of the peptide's gene expression. Endocrinology. 1994 Dec;135(6):2364-8. PMID 7988418 1 Ocak 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  2. Vale W, Spiess J, Rivier C, Rivier J. Characterization of a 41-residue ovine hypothalamic peptide that stimulates secretion of corticotropin and beta-endorphin. Science. 1981 Sep 18;213(4514):1394-7. PMID 6267699 1 Ocak 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  3. Brunson KL, Avishai-Eliner S, Hatalski CG, Baram TZ. Neurobiology of the stress response early in life: evolution of a concept and the role of corticotropin releasing hormone. Mol Psychiatry. 2001 Nov;6(6):647-56. PMID 11673792 1 Ocak 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  4. Vázquez DM. Stress and the developing limbic-hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Psychoneuroendocrinology. 1998 Oct;23(7):663-700. PMID 9854741 1 Ocak 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  5. Dumlu K, Cimilli C (2003) Erken yaşam stresörlerinin nörobiyolojik sonuçları. Türk Psikiyatri Dergisi, 14(4): 301-310. PMID 14704932 1 Ocak 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  6. Fenoglio KA, Brunson KL, Baram TZ. Hippocampal neuroplasticity induced by early-life stress: functional and molecular aspects. Front Neuroendocrinol. 2006 Jul;27(2):180-92. PMID 16603235 1 Ocak 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.