Broca afazisi

Broca afazisi olarak da bilinen ekspresif afazi, anlama genel olarak bozulmadan kalmasına rağmen, dil üretme yeteneğinin ( sözlü, manuel,[1] veya yazılı ) kısmen kaybolması ile karakterize edilen bir afazi türüdür.[2] Ekspresif afazisi olan bir kişi normalden daha çok efor sarf ederek konuşma sergileyecektir. Konuşması genellikle önem arz eden kelimeleri içerir, ancak edatlar ve bağlaçlar gibi gerçek bir anlama sahip olmayıp, sadece dilbilgisel işleve sahip kelimeleri içermez.[3] Bu "telgraf konuşması" olarak bilinir. Kişinin amaçladığı mesaj hala anlaşılabilir, ancak cümleleri dilbilgisel olarak doğru olmayacaktır. Çok şiddetli ekspresif afazi formlarında, bir kişi sadece tek kelimeli ifadeleri kullanarak konuşabilir.[4][5] Ekspresif afazide tipik olarak anlama yetisi, karmaşık dilbilgisini anlamada zorluk nedeniyle hafif ila orta derecede bozulmuştur.

Ekspresif afazi
Broca's area and Wernicke's area

Broca bölgesi gibi beynin ön bölgelerine alınan hasardan kaynaklanır.[6] Genel olarak afazi olarak bilinen daha geniş bir hastalık ailesinin bir dalıdır. Ekspresif afazi, hastaların semantik önemi olmayan ve genellikle anlama ile ilgili problemleri olan ama dilbilgisel cümlelerde konuşabildikleri reseptif afazi'nin tam zıttıdır.[3][7] Ekspresif afazi, bir hastanın konuşma üretmek için dil ve ağız kaslarını düzgün bir şekilde hareket ettirememesi ile karakterize edilen dizartriden de farklıdır. Ekspresif afazi ayrıca , konuşma için motor planları oluşturma ve dizilememe ile karakterize bir motor bozukluk olan konuşma apraksisinden de farklıdır.[8]

Sebepleri

Yaygın sebepler

Daha az yaygın sebepler

Yaygın sebepler

Ekspresif afazinin en yaygın görülen sebebi inmedir. İnme, beynin bir bölgesinde görülen ve genellikle damarda kan pıhtılaşması veya damar tıkanıklığından kaynaklanan hipoperfüzyon nedeniyle ortaya çıkar. Afazi çeşitleri, inme hastalarının %34 ile %38'inde görülür.[10] Ekspresif afazi, inmeden kaynaklanan yeni afazi vakalarının yaklaşık %12'sinde görülür.[11]

Çoğu vakada ekspresif afazi, beynin Broca bölgesinde veya bu bölge çevresinde yaşanan bir felçten kaynaklanır. Broca bölgesi, dil baskın yarım küredeki premotor korteksin alt kısmında yer alır ve motor konuşma hareketlerini planlamaktan sorumludur. Bununla birlikte, beynin diğer bölgelerinde felç geçiren hastalarda da ekspresif afazi vakaları görülmüştür.[8] Klasik ekspresif afazi semptomları olan hastalar genel olarak akut beyin lezyonlarına sahipken, daha büyük, yayılmış durumdaki lezyonları olan hastalarda global afazi olarak adlandırılabilecek veya sınıflandırılmamış çeşitli semptomlar görülmektedir.[10]

Ekspresif afazi ayrıca beyin travması, tümör, beyin kanaması ve ekstradural apseden de kaynaklanabilir.[12]

Serebral lateralizasyonu anlamak, beynin hangi bölgelerinin hasar gördüğünde ekspresif afaziye neden olduğunu anlamak açısından önemlidir. Geçmişte, dil üretimi alanının sol ve sağ elini kullanan bireyler arasında farklılık gösterdiğine inanılıyordu. Eğer bu doğru olsaydı, Broca'nın sağ yarım küredeki homolog bölgesine verilen zararın, solak bir bireyde afaziye yol açması gerekirdi. Yakın zamandaki çalışmalar, solak bireylerin bile tipik olarak sadece sol yarım kürede dil fonksiyonlarına sahip olduklarını göstermiştir. Bununla birlikte, sol elini kullanan bireylerin sağ yarım kürede dil hakimiyetine sahip olma olasılığı daha yüksektir.[6]

Yaygın olmayan sebepler

Ekspresif afazinin daha az yaygın nedenleri arasında primer otoimmün fenomen yer alır. Paraneoplastik bir sendrom olarak kansere ikincil olabilen otoimmün fenomen, özellikle diğer psikiyatrik bozukluklar ve fokal nörolojik bozukluklarla beraber ortaya çıktığında bazı afazi vakaları için birincil hipotez olarak listelenmiştir. Paraneoplastik afaziyi tanımlayan birçok vaka raporu mevcuttur ve bazı spesifik raporlar anlamlı afaziyi tanımlama eğilimindedir.[13][14][15][16][17] Çoğu vakada mikrometastaz hesaba katılmasa da, bazı paraneoplastik afazi vakalarının, aslında vokal motor bölgelerindeki oldukça küçük metastazlardan kaynaklanıyor olması muhtemeldir.

Nörodejeneratif hastalıklarla birlikte de afazi görülebilir. Alzheimer hastalığı, akıcı afazi veya ekspresif afazi ile ortaya çıkabilir. Ekspresif afazinin eşlik ettiği Creutzfeldt-Jakob hastalığı vaka raporları da mevcuttur.[18][19]

Ekspresif afazi akıcı afazinin aksine, akıcı olmayan afazi olarak sınıflandırılır.[20] Tanı vaka bazında yapılır, çünkü lezyonlar genellikle çevredeki korteksleri de etkiler ve afazisi olan hastalar arasında belirtiler oldukça değişkendir.[21]

Beyin hasarı sebebiyle tedavi edilen bir hastada genellikle afazi tanısını koyan ilk kişi doktordur. Beyindeki lezyonun varlığını ve yerini belirlemek için kullanılan rutin süreçler manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve bilgisayarlı tomografi (BT) taramalarıdır. Doktor, hastanın dili anlama ve dil üretme yeteneğinin kısa bir değerlendirmesini tamamlayacaktır. Daha ileri tanı koymak için ise doktor hastayı daha kapsamlı bir değerlendirmeden geçmek üzere bir dil-konuşma patoloğuna yönlendirecektir.

Broca afazisi olan bir hastayı teşhis etmek için yaygın olarak kullanılan bazı test ve prosedürler vardır. Batı Afazi Bataryası (Western Aphasia Battery-WAB) bireyleri alt testlerdeki puanlarına göre sınıflandırır; kendiliğinden konuşma, işitsel anlama, tekrarlama ve adlandırma.[8] Boston Diagnostik Afazi Muayenesi ( Boston Diagnostic Aphasia Examination- BDAE), kullanıcılara hangi spesifik afaziye sahip olabileceklerini bildirebilir, lezyonun yerini belirleyebilir ve mevcut dil yeteneklerini değerlendirebilir. Porch İletişim Yeteneği Endeksi ( Porch Index of Communication Ability - PICA) afazi olan hastaların potansiyel iyileşme sonuçlarını tahmin edebilir. Yaşam kalitesi ölçümü de önemli değerlendirme araçlarından biridir.[22] Afazi ile Yaşama Değerlendirmesi (Assessment for Living with Aphasia - ALA) ve Yaşamdan Memnuniyet Ölçeği (Satisfaction with Life Scale - SWLS) gibi testler, terapistlerin birey için önemli ve anlamlı becerileri hedeflemesine olanak tanır.

Resmi değerlendirmelere ek olarak, hasta ve aile görüşmeleri gayet geçerli ve önemli bilgi kaynaklarıdır. Hastanın daha önceki yaşantısına ait hobileri, ilgi alanları, kişiliği ve mesleği gibi faktörler, sadece terapi sürecini etkilemekle kalmayıp, aynı zamanda iyileşme süreci boyunca hastayı motive de edebilir.[23] Hasta görüşmeleri ve gözlemleri, profesyonellerin hasta ve ailenin önceliklerini öğrenmesine ve hastanın tedavi sürecinde ne kazanmayı umduğunu belirlemesine olanak tanır. Hastanın gözlemleri de tedaviye nereden başlanacağının belirlenmesinde yararlı olabilir. Hastanın mevcut davranışları ve etkileşimleri, terapiste danışan ve danışanın bireysel ihtiyaçları hakkında daha fazla bilgi verecektir.[8] Hasta ile ilgili diğer bilgiler hastanın tıbbi kayıtlarından, doktorlardan, hasta yönlendirmelerinden ve hemşirelerden alınabilir.

Konuşamayan, işaret dili kullanan hastalarda tanı genellikle hastanın tanıdıklarıyla olan görüşmelere dayanır ve beyindeki hasar öncesi ve sonrası işaret üretimindeki farklılıkları not eder.[24] Bu hastaların birçoğu, dil üretimleri sekteye uğredığından, iletişim kurmak için işaret dilini kullanmak yerine dilsel olmayan jestlere güvenmeye başlayacaktır.

İlaç tedavisi

Aktif konuşma terapisine ek olarak, farmasötikler de ekspresif afazi için yararlı bir tedavi yöntemi olarak kabul edilmiştir. Bu çalışma alanı nispeten yenidir ve konu ile ilgili yeni araştırmalar yapılmaya devam etmektedir.

Aşağıdaki ilaçların afazi tedavisinde kullanılması önerilmiştir ve bu ilaçların etkinliği kontrol çalışmaları ile araştırılmıştır.

  • Bromokriptin – Katekolamin sistemleri üzerinde etkilidir [25]
  • Pirasetam – Çalışma mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır, ancak büyük bir olasılıkla kolinerjik ve glutamaterjik reseptörlerle etkileşime girmektedir
  • Kolinerjik ilaçlar ( Donepezil, Aniracetam, Bifemelane ) – Asetilkolin sistemlerine etki eder
  • Dopaminerjik psikostimülanlar : ( Deksamphetamin, Metilfenidat )

En fazla etki, serebral plastisiteyi artırabilen ve dil işlevini iyileştirmeye yardımcı olabilen pirasetam ve amfetamin tedavilerinde görülmüştür. İnme sonrası tedaviye hemen başlandığı durumlarda, pirasetamın en etkili madde olduğu gözlemlenmiştir, ancak kronik vakalarda kullanıldığında çok daha az etkili olmuştur. [26]

Bazı çalışmalarda bromokriptin maddesinin, terapi ile birlikte kullanıldığında sözel akıcılığı ve kelime hatırlama yeteneğini arttırdığı gösterilmiştir.[25] Kullanım alanı ise akıcı olmayan afazi ile sınırlı görünmektedir.[27]

Donepezil, kronik afazi vakalarında etkili olma eğilimi göstermiştir.[27]

Hiçbir çalışma, herhangi bir ilacın afazi tedavisi için etkili bir tedavi olduğuna dair çürütülemez kanıtlar bulmamıştır.[25] Ayrıca, hiçbir çalışma herhangi bir ilacın dil geri kazanımına özgü çalıştığını göstermemiştir.[27] Dil fonksiyonlarının iyileştirilmesi ve diğer motor fonksiyonların iyileştirilmesindeki ilaç etkinliği karşılaştırıldığında, iyileşmenin, sinir ağlarının küresel plastisitesindeki artıştan kaynaklandığı ortaya çıkmıştır.

Tarihçesi

Ekspresif afazi tarihte ilk olarak Fransız nörolog Paul Broca tarafından tanımlanmıştır. Broca, yaşadıkları süreçte ekspresif afazi tanısı almış kadavraların beyinlerini inceleyerek, dil yeteneğinin, beynin frontal lobundaki ventroposterior bölgesinde yer aldığı sonucuna varmıştır. Paul Broca'nın keşfinin en önemli yönlerinden biri, ekspresif afazinin, ağzın kelime üretme yeteneğinin kaybından değil, beynin dil üretme yeteneğinin kaybından kaynaklandığının anlaşılmış olmasıydı.[6]

Paul Broca'nın keşifleri, beyindeki Wernicke bölgesi olarak bilinen bölgeyi tanımlayan Alman nörolog Carl Wernicke'nin de otopsi sonrası afazi hastalarının beyinlerini incelediği dönemde yapıldı. Her ikisinin de keşifleri, belirli beyin fonksiyonlarının, beynin belirli bir bölgesinde yer aldığını belirten lokalizasyon kavramına katkıda bulunmuştur. Her ikisi de afazi alanına önemli katkılarda bulunurken, dil üretemeyen afazi hastaları ve dili kavrayamayan afazi hastaları arasındaki farklılıklara dikkat çeken Carl Wernicke olmuştur.[6] Dil üretimi ve dilin algılanışı arasındaki bu farklılık, ekspresif afazi ve akıcı afazi arasındaki temel farklılıktır.

  1. Hicoka (1 Nisan 1998). "The neural organization of language: evidence from sign language aphasia". Trends in Cognitive Sciences. 2 (4). ss. 129-136.
  2. "Broca's Aphasia - National Aphasia Association". National Aphasia Association (İngilizce). Erişim tarihi: 11 Nisan 2017.
  3. An Introduction to Language. Boston, MA: Wadsworth, Cengage Learning. 2014. ss. 464-465. ISBN 978-1133310686.
  4. ASHA.org
  5. Appendix: Common Classifications of Aphasia. (n.d.). Retrieved from http://www.asha.org/Practice-Portal/Clinical-Topics/Aphasia/Common-Classifications-of-Aphasia/
  6. Neuroscience. fourth. Sinauer Associates, Inc. 2008. ISBN 978-0-87893-742-4.
  7. Nakai (2017). "Three- and four-dimensional mapping of speech and language in patients with epilepsy". Brain. 140 (5). ss. 1351-1370.
  8. Introduction to Neurogenic Communication Disorders. St. Louis, MO: Mosby. 2007. ISBN 978-0323045315.
  9. Marienfeld (Haziran 2010). "Expressive Aphasia as a Presentation of Encephalitis with Bartonella henselae Infection in an Immunocompetent Adult". The Yale Journal of Biology and Medicine. 83 (2). ss. 67-71.
  10. Bakheit (2007). "The rate and extent of improvement with therapy from the different types of aphasia in the first year of stroke". Integumentary Rehabilitation. 21 (10). ss. 941-949.
  11. Pedersen (2004). "Aphasia after stroke: Type, severity, and prognosis - The Copenhagen aphasia study". Cerebrovascular Diseases. 17 (1). ss. 35-43.
  12. Commondoor, R. (2009). "Transient Broca's Aphasia as Feature of an Extradural Abscess". Pediatric Neurology. 40 (1). ss. 50-53.
  13. McKeon (Nisan 2013). "Paraneoplastic and Other Autoimmune Disorders of the Central Nervous System". The Neurohospitalist. 3 (2). ss. 53-64.
  14. Yeung (5 Ağustos 2014). "Expressive aphasia in a patient with chronic myelomonocytic leukemia". SpringerPlus. Cilt 3. s. 406.
  15. Will (24 Nisan 2012). "Paraneoplastic Limbic Encephalitis with NMDA Receptor (NR1) Antibodies in Breast Cancer (S08.007)". Neurology (İngilizce). 78 (1 Supplement). ss. S08.007.
  16. Paraneoplastic Syndromes (İngilizce). Oxford University Press, USA. 22 Ağustos 2011. ISBN 9780199772735.
  17. Lancaster (Nisan 2015). "Continuum: The Paraneoplastic Disorders". Continuum (Minneapolis, Minn.). 21 (2 0). ss. 452-475.
  18. Mahboob (14 Şubat 2018). "Creutzfeldt-Jakob Disease Presenting as Expressive Aphasia and Nonconvulsive Status Epilepticus". Case Reports in Critical Care. Cilt 2018. s. 5053175.
  19. "Primary Progressive Aphasia - National Aphasia Association". National Aphasia Association (İngilizce). Erişim tarihi: 26 Kasım 2018.
  20. "Common Classifications of Aphasia". www.asha.org (İngilizce). 28 Ağustos 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Kasım 2017.
  21. "Aphasia FAQ's". 7 Kasım 2017. 6 Mart 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mayıs 2020.
  22. "The Diagnosis of Aphasia". 15 Haziran 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mayıs 2020.
  23. "Aphasia". 6 Mart 2017. 5 Nisan 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Mayıs 2020.
  24. Marshall (15 Haziran 2004). "Aphasia in a user of British Sign Language: Dissociation between sign and gesture". Cognitive Neuropsychology. 21 (5). ss. 537-554.
  25. Xavier (2007). "Pharmacotherapy of aphasia: Myth or reality?". Brain and Language. 102 (1). ss. 114-125.
  26. Berthier 2005.
  27. Berthier (2009). "Memantine and constraint-induced aphasia therapy in chronic poststroke aphasia". Annals of Neurology. 65 (5). ss. 577-578.
Sınıflandırma
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.