İnme

İnme, veya iskemik beyin-damar hastalığı, merkezi sinir sistemine giden damarların hastalıkları sonucu gelişen tıkanıklıklar ya da damar dışına kanamaların yol açtığı ani ya da iktal, fokal veya global nörolojik belirti gelişimi olarak tanımlanabilir. Belirtiler 24 saati geçmeden tamamen düzelirse geçici iskemik atak, 24 saati geçip 3 hafta içinde düzelme gösterirse geri dönücü iskemik nörolojik defisit şeklinde adlandırılır. Hafif belirtilerin gözden kaçabildiği ya da beynin nispeten sessiz kalan bir bölgesinin tutulduğu durumlarda tesadüfen görüntülemelerde tespit edilen inmelere sessiz enfarkt ya da sessiz inme denmektedir. İnmenin bu çeşidinde, birçok küçük lezyonun zamanla birikimiyle çeşitli sendrom ve spesifik klinik tablolar da gelişebilmektedir[1].

İnme
Uzmanlık Nöroloji, Beyin ve sinir cerrahisi 

Patofizyoloji

Ortalama bir yetişkin beynine kan akımı olağan koşullarda dinlenme halinde dakikada 100 gram beyin dokusu başına 50-55 ml, aynı koşullarda oksijen tüketim miktarı da dakikada 100 gram beyin dokusu başına 165 mmol ölçülmüştür. Kan akımı dakikada 100 gram beyin dokusu başına 18 ml’nin altına düşerse beynin elektriksel etkinliği kaybolur. Kan akımı 100 gram beyin dokusu başına dakikada 8 ml’ye düşerse hücre zarı yetmezliği eşiği geçilmiş olur, geri dönüşümsüz hücre hasarı gelişmeye başlar. Beyin kan akımının bu derece bozulması, ilk 12-15 saniye içinde elektriksel aktivitenin baskılanmasına, 2-4 dakika içinde kortikal hücrelerin sinaptik uyarılabilirliklerinin engellenmesine, 4-6 dakika içinde de elektriksel uyarılabilirliğin bütünüyle yitmesine yol açmaktadır. Aerobik glikoliz yapılamayınca hücre içinde sodyum ve kalsiyum iyonları birikir, doku içine eksitotoksik nörotransmiterler salınır, laktat düzeylerinde artmayla giden lokal asidoz, serbest radikal üretimi, hücre şişmesi, lipazların ve proteazların aşırı aktivasyonu ve sonuçta hücre ölümü gerçekleşir. Kan akımı yeniden sağlanır ve sinir hücrelerinin oksijen gereksinimi karşılanırsa, zarar geri çevrilebilir. Enfarkt gelişimi sırasında lokal vazodilasyon, kan sütununun stazıyla beraber eritrositlerin segmentasyonu, ödem ve son olarak da beyin dokusunun nekrozu gözlenir. Enfarkt bir kez gelişince beyin dokusu önce yumuşar, ardından sıvılaşır ve ardından mikroglia hücreleri tarafından artıkların temizlenmesi sonucunda bir boşluk oluşur. Oluşan boşluğu doldurma amaçlı, çevreleyen beyin dokusundaki astrogliya hücreleri çoğalırlar, boşalan alanı doldururlar ve yeni kılcal damar ağı oluşur.[1],[2]

Etiyoloji

Enfarkt gelişiminde birçok etmen rol oynar. Olağan perfüzyonun şiddetli arteriyel stenoz, ateroskleroz, bunlarla birlikte tromboz gelişimi gibi nedenlerle oluşan tıkanmalar sonucunda azalmasıyla hemodinamik enfarktlar gelişir. Kalp, alt ekstremite venleri gibi kaynaklardan gelen bir trombüs parçasının ilerde bir kafaiçi dalı tıkadığı duruma embolizm adı verilir. Lokal ateroskleroz ya da lipohiyalinoz sonucunda tıkanma oluyorsa küçük damar hastalığı denebilir. Arter diseksiyonu, birincil ya da ikincil vaskülitler, hiperkoagülabilite durumları, vazospazm, sistemik hipotansiyon, hiperviskozite, moyamoya hastalığı, fibromusküler displazi, venöz sinüs tıkanıklığı ya da bir kitlenin damara basısı gibi durumlar ise iskemik inmenin daha nadir görünen nedenleridir.[1]

Epidemiyoloji

Yalnız Amerika Birleşik Devletleri’nde yıllık 500.000 kişinin yeni ya da tekrarlayıcı inme nedeniyle hastaneye başvuruda bulunduğu bilinmektedir. Her ne kadar bilhassa gelişmiş ülkelerde yıllar içinde yeni tedavi edici ve önleyici yaklaşımlar geliştirilmesiyle inmeye bağlı ölüm oranlarında düşme izlenmişse de toplumların yaş ortalamalarının artmasından dolayı hâlen ölüm sebepleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. İnme geliştikten sonraki 5 yıl içinde %45-61 oranında ölüm, %25-37 oranında yeni bir inme gelişmektedir. Mortalite ile sonuçlanmayan vakalarda da inme yüksek bir morbiditeye neden olmaktadır; hastaların yaklaşık %31’i günlük hayatını sürdürmekte yardıma muhtaçken, %20’si yardımsız yürüyememekte, %16’sı bir hastane ya da bakımevine yatırılmaktadır.[2][3]

Risk faktörleri

Yapılan çalışmalarda bilhassa ileri yaşın, erkek olmanın, Afrika kökenli olmanın, sosyoekonomik seviyenin düşük olmasının, ailede inme öyküsü olmasının, yüksek seyreden kan basıncının, diyabetin, dislipidemilerin ve kalp hastalıklarının, sigara ve yüksek miktarda alkol kullanımının, şişmanlığın inme için önde gelen risk faktörleri olduğunu göstermiştir. Bu risk faktörlerinin sadece aterosklerozu hızlandırarak değil, aynı zamanda hemostatik ve mikrodolaşım bozuklukları, uyku uyanıklık düzenindeki bozulmalar ve çevresel bazı etmenlerin de araya girmesine bağlı değişikliklerle de inme görülme sıklığını arttırdıkları gözlenmiştir. Bu risk faktörlerinin bir kısmı sabittir, yani tedavisi mümkün değildir, kalan kısmı ise değişkendir, yani tedavi edilebilir[2].

Kaynakça
  1. Rowland, LP, Merritt’s Textbook of Neurology Ninth Edition, Philadelphia, Williams & Wilkins, 1995
  2. Prencipe, M et al, Long Term Prognosis After a Minor Stroke, 10-Year Mortality and Major Stroke Recurrence Rates in a Hospital-Based Cohort, Stroke, 1998;29:126-132
  3. Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.) , Neurology in Clinical Practice Third Edition, Butterworth-Heinemann, 2000;1125-1166

Dış bağlantılar
Sınıflandırma
Dış kaynaklar
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.