Eşcinsellikle ilgili epigenetik teoriler

Eşcinsellikle ilgili epigenetik teoriler DNA dizilimindeki değişmelerle ilgili değil, başka mekanizmaların neden olduğu genlerin ifade edilmesindeki ya da hücresel fenotipteki değişmelerle ilgilidir. Epigenetik, organizmanın hayat döngüsündeki uygun zaman ve yerlerde genomun içinde ve dışında değişen bir takım kimyasal reaksiyonları inceler. Organizmanın DNA dizilimi değil, genetik olmayan faktörler genlerin farklı ifade edilmesine neden olur.[1] Epigenetiğin ve genlerin ifade edilmesinin insanlardaki eşcinsellikle bağlantılı olabileceği üstüne teori kurulmuştur. Bir takım araştırmacı androjen hormonun XX ve XY fetüsleri üstündeki etkisini azaltan epi-işaretleyicileri incelemiştir.[1] Ortalamadan daha güçlü epi-işaretleyicilerin kişinin genital organını ve cinsel kimliğini değiştirmeden cinsel yönelimini değiştirdiğini bulmuşlardır.[2] Bu araştırma eşcinselliğin nedeninin DNA dizilimindeki genlerin ifade edilmesiyle bağlantılı olduğunu desteklemektedir. Bu teori epi-işaretleyicileri, ikiz çalışmalarını ve fetal androjen sinyalini kapsamaktadır.

Epi-işaretleyiciler

Gebelik ve doğum sonrası boyunca epi-işaretleyicilerin genlerin ifade edilmesi üstündeki kontrolü geçici olarak değişmektedir. Epi-işaretleyiciler histon proteinlerinin ve DNA histonlarına bağlanan metil ve asetil gruplarının modifikasyonudur.[3][4] Proteinlerin fonksiyonunu değiştirir, genlerin ifade edilmesini etkiler.[5] Epi-işaretleyiciler fetüsün normal bir cinsel gelişme yaşamasına yardım etmek için tasarlanmıştır ama mitoz bölünme sırasında çocuğa geçebilirler. Kişinin karşı cinsten çocuğuna geçtiğinde, cinsel gelişimin değişmesini tetikleyebilir. Bu da kız çocukların maskülenleşmesine, erkek çocuklarında feminenleşmesine yol açabilir.[6]

İkiz çalışmaları

Tek yumurta ikizleri aynı DNA’yı paylaşır. Bu tüm ikizlerin ikisininde heteroseksüel ya da ikisininde eşcinsel olduğu sonucunu ortaya çıkarır ki bu yanlıştır. Herhangi bir “gay” geni eşcinselliğe neden olmamaktadır. Epigenetik modifikasyonlar genlerin nasıl ifade edileceğini düzenler.[6] Epigenetik modifikasyonlar belli genlerin değişimine olanak verir ve hücrelerin androjen sinyaline nasıl uyarı vereceğini biçimlendirir.[7] Epigenetik sonuçlara başka bir örnek tek yumurta ikizlerindeki çoklu sklerozdur. Çoklu skleroz tek yumurta ikizlerinde uyumsuzluk gösterebilmektedir. Biri bu hastalığı taşırken diğeri taşımayabilir. Bu tek yumurta ikizlerinin aynı DNA’ya sahip olmasına rağmen epigenetik farklılıkların bu uyumsuzlukları tetiklediğini desteklemektedir.[8]

Fetal androjenin etkisi

Hamilelikte androjenin hormonal etkileri (özellikle testosteron) kadınlarda feminen, erkeklerde maskülen özelliklerin gelişmesini sağlar. Normal bir cinsel gelişmede kadınlar minimum derecede erkeklerse yüksek derecede testosteron hormonuna maruz kalır. Epi-işaretleyiciler genellikle erkekleri androjene çok az, kadınları çok fazla maruz kalmasından korur.[9] Araştırmalar yüksek seviyede androjene maruz kalan kadınların normal seviyede maruz kalan kadınlara göre daha maskülenleşmiş davranışlara ve daha az heteroseksüel ilgiye sahip olduklarını öne sürmektedir.[10]

Epigenetik işaretleyicilerin silinmesi ve cinsel yönelimin tersine dönmesi

Epi-işaretleyiciler genellikle her nesilde yeniden üretilir ama bazen bu işaretleyicilerin nesiller arasında taşınabildiğine inanılmaktadır. Erken fetal gelişimde üretilen cinsiyete özgü epi-işaretleyiciler, her cinsiyeti testosteronda var olan ve geç fetal gelişimden sonra olan doğal uyumsuzluktan korur. Farklı epi-işaretleyiciler farklı cinsiyete özgü özellikleri maskülenleşmekten ya da feminenleşmekten korur. Bazıları genital organları, bazıları cinsel kimliği bazıları cinsel yönelimini etkiler. Ama bu epi-işaretleyiciler babadan kıza ya da anneden oğula geçtiğinde erkeklerdeki bazı özelliklerin feminenleşmesi ve kadınlardaki bazı özelliklerin maksülenleşmesi gibi ters etkilere neden olabilir. Feminenleşme ve maskülenleşmenin tersine dönmesi cinsel yöneliminde tersine dönmesine neden olabilir.[11] Epi-işaretleyicileri kodlayan gen popülasyonda yayılabilir çünkü kişinin gelişimine ve sağlığına yarar sağlamaktadır ama çocuğun cinsel yöneliminin tersine dönmesine yol açabilir.

Ayrıca bakınız

Kaynakça
  1. "The Epigenome at a Glance." Genetic Science Learning Center. The University of Utah, 2013. Web. 10 Apr. 2013. <http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/>
  2. "National Geographic Explains the Biology of Homosexuality." YouTube. YouTube, 04 Feb. 2009. Web. 13 Apr. 2013.
  3. Ruthenburg, A., C. Allis, and J. Wysocka. "Methylation of Lysine 4 on Histone H3: Intricacy of Writing and Reading a Single Epigenetic Mark." Molecular Cell 25.1 (2007): 15-30. Print.
  4. Jablonka E and MJ Lamb (2010). Transgenerational epigenetic inheritance. In: M Pigliucci and GB Müller Evolution, the expanded synthesis
  5. Friberg, Urban, Sergey Gavrilets, and William R. Rice. "Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development." The Quarterly Review of Biology 87.4 (2012): n. pag. Print.
  6. "Gene Regulation May Explain How Homosexuality Flourishes." LiveScience.com. N.p., n.d. Web. 12 Apr. 2013.
  7. Richards, Sabrina. "The Scientist." The Scientist. N.p., 1 Jan. 2013. Web.
  8. Handunnetthi, Lahiru, Adam Handel, and Sreeram V. Ramagopalan. Contribution of Genetic, Epigenetic and Transcriptomic Differences to Twin Discordance in Multiple Sclerosis. Ebsco Host. Psyc Info, 2010. Web.
  9. Friberg, Urban, Sergey Gavrilets, and William R. Rice. "Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development." The Quarterly Review of Biology 87.4 (2012): n. pag. Online.
  10. Brook, Charles, Gerard S. Conway, and Melissa Hines. "Androgen and Psychosexual Development: Core Gender Identity, Sexual Orientation, and Recalled Childhood Gender Role Behavior in Women and Men with Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH)." Journal of Sex Research 41.1 (2004): 75-81. Online
  11. Rice, William, and Urban Friberg. "Study Finds Epigenetics, Not Genetics, Underlies Homosexuality."
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.