Homeostaz

Homeostaz (homeostasis) veya dengeleşim, çevresinde gerçekleşen olumsuzluklar karşısında hücrenin kendi dengelerini koruma çabası, değişen koşullarda iç dengenin aktif düzenlemesidir. Fransız bilim insanı Claude Bernard'ın tanımlandığı hemostaz sürecinin amacı, fiziksel ve kimyasal tüm dengelerin yerinde olduğu dingin durumunu korumaktır.[1][2]

Hücrelerin (canlıların) yaşamlarını sürdürebilmesi, çevreye ve içine bulunduğu koşullara uyumuyla olanaklıdır. Uyum sağlayabilmek evrim olgusuyla gerçekleşir. Isı değişiklikleri, ortamdaki oksijen düzeyi, güneş ışınlarının yoğunluğu, beslenme kaynakları gibi koşullara en iyi uyumu sağlayan canlı türü insandır. Örneğin, haltercilerdeki ağırlık kaldırma stresinden zarar gören hücrelerin onarımı ve strese dayanıklılığı arttırmak için yoğun protein (myoglobulin) sentezi gerçekleşir.[3]

Canlı organizmayı oluşturan hücrelerin yaşamının sürmesi için düzenleyici sistemler yardımıyla uygun ortamın sağlanması, normal işlevlerini yapabilmeleri, fizyolojik gereksinmelerinin yeterince karşılanması ile yapısal ve metabolik dengelerinin bozulmamasını gerektirir. Homeostazın bozulmasındaki en önemli etmenler ekzojen (dış) ya da endojen (iç) kaynaklı olumsuz etkileridir. Dengelerden birinde bile oluşabilecek aksama homeostazı bozabilir. Canlı organizma, homeostaz durumunu bozan tüm etkileri savaşarak yok etmek ya da yeni koşullara uyum sağlamak zorundadır. Çevresel dinamikler değiştiğinde tüm hücrelerde dengeyi koruma çabası izlenir: "heat-shock protein (HSP)" üretiminin yanı sıra yeni koşullara göre iyon kanalları açılması/kapanması, zararlı kimyasal maddelerin etkisizleştirilmesi, yağ ve glikojen depolarının mobilize olması, hücre içi değişimler “savunma” çabalarının başlıcalarıdır. Ilımlı streslerle karşılaşan hücreler bu tür bir uyarana karşı işlevsel niteliklerini değiştirerek tepki gösterirler. Kendilerine zarar verebilecek düzeydeki streslerle karşılaştıklarında verecekleri tepkiler, zedelenmenin niteliklerine göre farklılıklar gösterir. Olumsuz etkiler giderilemediğinde ya da uyum sağlanamadığında ise hücrenin ölümüne dek gidebilen dejenerasyonlar belirir.[3][4][5]

Homeostazı etkileyen faktörler[3][4][5]

Hücrelere zarar veren etkenler -ne türden olursa olsun- önce hücrelerin işlevlerini daha sonra da morfolojik yapılarını bozarak hastalıklara yol açarlar. Kimi olgularda etyolojik faktörleri ve patogenez sürecini bilemeyiz; bu tür hastalıklara “primer” ya da “idiopatik” nitelemesi yapılır.

• Oksijen yoksunluğu sendromları (hipoksi, iskemi)

Oksijen yoksunluğunun hücrelerdeki ilk etkisi aerobik işlevlerin bozulması sonucu ATP (adenosine triphosphate) üretiminin aksamasıdır. Özellikle oksijensizlik durumunun tam olduğu olgularda hücre ölümü genellikle kaçınılmazdır. Örnekler;

İskemi: hücrelerin, yerel dolaşım bozukluğu nedeniyle ortaya çıkan oksijensizliği

Dolaşım ve/veya solunum sistemi yetmezliği kökenli oksijen açlığı: hücrelerin oksijenlenmesinde genel yetersizlik

Eritrosit kökenli oksijen açlığı: eritrositlerin oksijen taşıma kapasitesinin azalması/yitirilmesi (anemi, CO zehirlenmesi)

• Fiziksel nedenler: travmalar, mekanik yüklenmeler, ısı değişiklikleri (soğuk/sıcak etkisi), radyasyon, elektrik akımı

• Kimyasal maddeler: tıbbi ilaçlar, zehirler, alkol, narkotik maddeler, tütün ürünleri, çevre kirlenmesi

• Canlı etkenler: bakteriler, virüsler, mantarlar, parazitler

• İmmunolojik reaksiyonlar: otoimmun hastalıklar, canlı etkenlere karşı gelişen immunolojik tepkiler, aşırıduyarlık tepkileri

• Genetik bozukluklar: kromozom etkilenmeleri, özgün gen mutasyonları

• Beslenme bozuklukları: protein-kalori yetmezliği, vitamin eksiklikleri, dengesiz beslenme (obezite)

Değişkenler[3][4][6]

Hücre dengelerinin bozulmasında zedelenmesinin gücünü belirleyen değişkenler şunlardır:

  • Etkene özgü değişkenler: etkenin türü, etki süresi, etkenin gücü
  • Hücreye özgü değişkenler: hücrenin türü, hücrenin içinde bulunduğu evre, hücrenin uyum yeteneği

Hücrelerin tepkileri[3][4][6]

Homeostazın etkilendiği ortamlarda, hücrelerin verdikleri tepkiler 3 temel grupta toplanır:

  1. Uyum (adaptasyon) mekanizmaları: atrofi, hipertrofi, hiperplazi, metaplazi
  2. Dejenerasyon: bulanık şişme, yağlı dejenerasyon (steatosis)
  3. Hücre ölümü: nekroz, apoptozis

Kaynakça


  1. Martin, E. A Dictionary of Biology, Oxford University Press. pp.315–316, Oxford, 2008
  2. "Arşivlenmiş kopya". 8 Eylül 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Şubat 2020.
  3. https://www.maksillofasiyalsendromlar.org/hucrelerintepkisi%5Bölü/kırık+bağlantı%5D
  4. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  5. Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  6. Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.