İnfarkt

İnfarkt, dolaşım yetmezliğine bağlı yerel iskemik doku nekrozudur; bu olguya infarksiyon (infarction) nitelemsi yapılır. Kısa sürede oluşan güçlü iskemilerin büyük bölümü infarktla sonuçlanır. Çoğu infarktlar arterlerin bir embolus ya da trombusla tıkanmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Vena tıkanmaları ve bunlara ilgili infarktlar seyrektir. İnfarktlar genellikle koagülasyon nekrozu, beyindekiler kollikuasyon nekrozu biçimindedir (Bkz. Nekroz).[1][2][3][4]

İnfarksiyon ile sonlanan iskemilerin nedenleri şunlardır:

1. Damar hastalıkları (ateroskleroz, tıkayıcı trombus/embolus, vaskülitler)
2. Çevre lezyonlar (damarlara bası yapan tümör, fibrozis, ligatür)
3. Arteryel spazm (beyin ve myokard iskemisi)

İnfarksiyon Sürecinde Etkili Faktörler

Kan Dolaşımının Genel Durumu: Kanın oksijen taşıma gücünü ya da hacmini azaltan durumlarda infarkt daha sıktır.[5] Örnekler: kalp yetmezliği, kanama, şok, anemi.[2][3]

Dokunun Oksijensizliğe Duyarlılığı: Parenkim hücreleri oksijensizliğe daha duyarlıdır. Beyindeki gangliyon hücreleri ve serebral kortikal nöronlar en duyarlı hüc­relerdir. Anoksiye 3-4 dakika dayanabilirler.[2][3]

Tıkanmanın Hızı ve Süresi: Organizma yavaş tıkanmaları kompanse edebilir. Hızlı gelişen tam tıkanmalara karşı konulamaz.[2][3]

Tıkanan Damarın Çapı: Küçük trombuslar/emboluslar çapı küçük arterleri tıkarlar. Trombus ya da embolus büyüdükçe daha büyük çaplı damarları tıkar, olumsuz etkiler de katlanarak artar.[2][3]

Kan Dolaşımının Bölgesel Durumu: Bir ağacın dalları gibi seyreden ve birbirleriyle anastomoz yapmayan arterlere terminal arterler denir. Bu tip arterlerin kanlandırdığı organlarda (böbrek ve dalak gibi) bir arterin tıkanması her zaman infarktla sonlanır.

Bu organların dışında birçok doku ve organda bir damarın tıkanmasını kompanse edebilecek yan bağlantılar ya da çift damar sistemi vardır. Koruyucu sistem üç şekilde olabilir: (i) Çift sistemden kanlanma: iki ayrı sistemin damarları aynı bölgede dallanır. Akciğerler arteria pul­monalis ve arteria bronchialis’ten, karaciğer arteria hepatica ve vena portae’dan kanlanır. Bu sistemlerden birinde tıkanma olursa infarkt oluşmaz. Anemi, kalp yetmezliği ve kanın taşıdığı oksijende azalma olduğunda infarkt meydana gelebilir. (ii) Koşut (paralel) arterler: bu durum birbirlerine koşut olan ve aralarında bağlantılar bulunan bir ağacın dallarına benzetilebilir. Bu tür damarlanmalarda infarkt seyrektir. Beyindeki Willis Poligonu, uterus, iskelet kasları, mezenter ve tiroid damar­lanmasını buna örnek olarak gösterebiliriz. (iii) Kollateral dolaşım: kapillerler genişler ve başka damar bağlantılarından kan akımı sağlanır. Bunun gerçekleşmesi için damar hastalıkları bulunmamalı ve iskemi çok yavaş gelişmelidir. Böbreklerde interlobular arterler örnek olarak gösterilebilir.[1][2][3][5]

İnfarkt Türleri

Renklerine göre[2][3]

Başlangıçta her infarkt hiperemi ve kanama nedeniyle kırmızıdır. Geliş­miş infarktlar 2 tiptir; anemik infarkt ve hemorajik infarkt.

Anemik İnfarkt (soluk infarkt, beyaz infarkt): arteryel iskemiler sonucunda böbrek, dalak, kalp gibi kompakt organlarda görülen infarktlar anemik­tir. Bu tür organlarda kanama sonucu kanın dolduracağı doku aralıkları çok dardır ve venöz dolaşım bozulmamıştır. Sınırları belirsizdir.

Hemorajik İnfarkt (kırmızı infarkt): sıklıkla çift sistemden kan alan (akciğer) ya da kollateral dolaşımın iyi olduğu (bağırsak, beyin) organlarda saptanır. Arter tıkanmasına bağlı olanlarda doku aralıklarına kanama olur ve lezyon uzun süre kırmızı olarak kalır. Venöz tıkanmaya bağlı infarktlarda lezyon bölgesine arteryel kan gelir ancak vena tıkanık olduğu için boşalamaz ve doku aralıklarına diapedesis yoluyla kanama olur. Sınırları belirgindir.

Reperfüzyon solid organlardaki infarktların hemorajik nitelik kazanmasına yol açar. Örneğin myokard infarktına neden olan koroner tıkanıklığı başlangıcından 1 saat kadar sonra açıldığında reperfüzyon (yeniden kanlanma) süreci başlar ve koronerin suladığı bölgelerdeki hırpalanmış damarlardan myokard içine kanamalar olur, infarktın rengi kırmızıya döner.

Mikroorganizma varlığına göre[2][3]

Aseptik ya da septik infarktlar oluşur.

Aseptik İnfarkt: mikroorganizma içermezler.

Septik İnfarkt: değişik tipte bakteri içerebilirler. İnfarkt bölgesi hızla abseleşir. Septik infarkt oluşmasında 3 yol vardır; (a) infarkt bölgesinde daha önceden canlı etkenler vardır (pnömoniye eklenen infarkt, bağırsak infarktları); (b) septik bir tromboembolizm sonucu oluşan infarkt (bakteriyel en­dokardit nedeniyle septik bir tromboembolizmin oluşturduğu infarkt); (c) bakteriyemi (aseptik infarkta yöresine kanla ulaşan bakterilerin varlığı).

Yaşlarına göre[2][3]

Taze ya da eski infarkt olarak nitelenirler.

Taze infarkt: infarksiyonu izleyen ilk birkaç saat içinde organda hiperemi ve kanamaya bağlı şişme ve katılaşma vardır. Kanamanın miktarı organın süngersi ya da solid olmasına göre değişir. Dejenerasyon sürecinin başlaması ve olayın ilerleyerek nekrozun oluşması için 12-48 saat arasında bir süre gereklidir. Önce parenkim hücreleri daha sonra stroma hücreleri etki­lenir. Solid organlardaki kırmızı infarktlar bir süre sonra solar. Bu olay eriyen eritrositlerdeki hemoglobinin parçalanması sonucunda ortaya çıkan hemosiderin ve hematoidinin diffüzyon yolu ile komşu dokulara geçmesine bağlıdır. Bunun sonucunda nekrotik dokunun çevresinde hemorajik bir sınır oluşur. Seröz zar ile kuşatılan organlarda infarkta komşu zar üzerinde fibrin örtüsü meydana gelir. İnfarktı izleyen ilk saatlerde çevre damarlardan çıkan yangı hücreleri ve fibrin örtüsü içinde tomurcuklanan damarlar granülasyon dokusu oluşturur, infarktın orga­nizasyonu başlar.

Eski infarkt: infarkt alanı başlangıçta şişkindir sonradan küçülür. Küçük bir infarkt tümüyle organize olabilir. Daha büyük infarktlarda çevredeki granülasyon dokusu orta ke­simlere ilerleyemeden dış kesimi sikatrisleşir ve ortadaki nekroz sikatris dokusu ile kuşatılır (sequestrum). Kimi organlarda infarkt alanındaki nekroz erir ve kist oluşur. Kistin sıvısı rezorbe olabilir. Kist küçülür ya da sikatrisleşir. Bu tür değişimlere daha çok beyinde rast­lanır. Seröz bir zar ile kuşatılan organlarda zar üzerinde oluşan fibrinli eksüda organize olarak zarın kalınlaşmasına ya da seröz zarın her iki yaprağı arasında yapışıklıklara neden olabilir. Septik infarktlarda bakterilerin etkisiyle abseleşmeler olabilir.

İnfarktlar: Morfoloji ve Komplikasyonlar

Arteryel tromboembolizmde embolusların kaynağı kalp ve aortadır. Solid organ infarktları genellikle koni biçimindedir ve organların peri­ferisinde yer alır. Koninin tabanı organın periferisine tepesi damarın tıkan­ma yerine bakar. Kimi infarktlar harita biçiminde olabilir. Komplikasyonlar infarktın olduğu organa ve infarktın büyüklüğüne bağlı olarak değişir. En tehlikeli infarktlar kalp, beyin ve akciğerler­dekilerdir. Kalp, akciğerler­, böbrek, dalak infarktları koagülasyon nekrozu niteliğindedir. Beyin infarktları soluk ya da kırmızı olabilir.[1][2][3][4][5]

Myokard infarktı (MI)

En önemli nedeni koroner arter dallarının akut olarak tıkanması sonucu gelişen iskemidir (akut koroner yetmezliği). Koroner arterlerin yavaş yavaş daralması/tıkanması bu arterler arasında anastomozların oluşmasına yol açarak iskeminin zararlarını azaltır ancak kalp kaslarında atrofi ve bu bölgede fibrozis gelişir (kronik koroner yetmezliği). Myokard iskemilerinin en önemli belirtisi ağrıdır(angina pectoris). Yaşama tutunabilen hastalarda infarkt alanı iyileşir. Önce infarktı çepeçevre kuşatan bir granülasyon dokusu oluşur. Nekrotik doku artıkları temizlenir, yerini fibröz doku doldurur (organizasyon). Myokard infarktları lokalizasyon bakımından ikiye ayrılır:

(a) Bölgesel (mural/transmural) infarkt: en sık rastlanılan tipidir. Kalp duvarını tutar. Sol kalp duvarlarını, interventriküler septumu ve kalp apeksini besleyen koroner arterlerin birinin ya da birkaçının tam tıkanmasının sonucudur.

(b) Subendokardial infarkt: görece seyrektir. Koroner arterlerin ve/veya dallarının tam olmayan tıkanmaları (daralmaları) nedeniyle oluşan uzun süreli iskemilerin sonucudur. Endokardın hemen altındaki kas hücreleri oksijen gereksinimlerini ventrikül boşluğundaki kandan sağlarken endokarddan uzakta kalanlar hipoksiden etkilenir. Subendokardial kalp kası hücrelerinde hipoksinin yaygınlığına göre değişik genişlikte nekrozlar izlenir.

Komplikasyonlar: geniş MI'larda akut kalp yetmezliği, myokard yırtılması (kalp tam­ponadı), nekroz alanı üzerindeki endokarddan kökenli tromboembolizm (sistemik embolizm)

Beyin infarktı

Santral sinir sistemi hipoksiye ve anoksiye çok duyarlıdır. En duyarlı hücreler gangliyon hücreleri ve serebral kortikal nöronlardır. Bunları oligodendroglial hücreler ve astrositler izler. Beyindeki iskemik nekrozların 3 önemli nedeni vardır:

(a) Endokarddan ya da aortadaki aterom plağından kökenli sistemik tromboembolizm,

(b) Beyin arterlerindeki ya da ven sinüslerindeki trombozlar,

(c) Hipotansiyon ve şok.

Beyin infarktları ilkesel olarak soluk infarkttır. Reperfüzyon gelişen olguların hemorajik infarkt niteliği kazandığı izlenir. Genellikle erime nekrozu biçimindedir (encephalomalacia), nekrotik beyin dokusu çok kısa bir sürede sıvılaşır. Mikroglial hücreler tarafından temizlenen nekroz alanının yerinde yarı saydam bir sıvıyla dolu kistik boşluk kalır. Çok küçük nekroz alanları organize olabilir (gliozis). Hipotansiyonda ve şok olgularında beyin arterlerinin sulama havzaları dışında kalan alanlarda çok sayıda infarkt oluşur (“watershed” infarktlar).

Komplikasyonlar: peri­ferik felçler (paralysis), genel serebral iskemilerde kalp durması ve kanama, sistemik embolizmde iskemik nekrozlar felçlere (stroke), demansiyel sendrom.

Akciğer infarktı

Akciğerler çift sistemden kanlandığı için infarkt seyrektir. Akciğer infarktının gerçekleşebilmesi için 2 koşuldan en az biri olmalıdır: (1) Kalp yetmezliği (özel­likle mitral stenozu); (2) A.pulmonalis’i tıkayabilen bir embolus.

Az sayıdaki küçük infarkt(lar) olguların %90’ını oluşturur. Çoğu kez multipldir. Klinikte belirti vermezler. Büyükçe infarktlarda öksürük ve batma biçiminde ağrı bulguları vardır, hemoptizi görülebilir. Geniş infarkt(lar) öldürücü olabilir. Olguların %90’ında bacak venalarından kopan trombuslar etken olmaktadır. Kalan %10 olguda sağ vertrikülden kaynakla­nan tromboembolizm ya da pulmoner hipertansiyonda pulmoner arterlerin kendilerinde oluşan trombuslar sorumludur. Akciğer infarktı “hemorajik infarkt” niteliğindedir. Lezyon koni biçimindedir. Koninin tepesi tıkanma yerindedir. Tabanı plevraya bakar. Plevra effüzyonu sıktır ve genellikle kanlı bir sıvı içerir. Yaşayan hastalarda infarkt alanındaki organizasyon fibrozis ile sonlanır.

Komplikasyonlar: kanama, infeksiyon (akciğer gangreni), plevral effüzyon, şok.

Karaciğer infarktı

Karaciğer çift sistemden kan aldığı için infarkt seyrektir. Ameliyat sırasında arteria hepatica’nın ligatürü yaygın ve soluk infarktlara neden olabilir. Polyarteritis nodosa’da çok sayıda minik infarktlar oluşabilir.

Bağırsak infarktı

Arteria mesenterica superior trombozlarında bağırsaklarda geniş hemorajik infarktlar ve buna bağlı ileus tablosu görülebilir. Nekrotik bağırsak segmentinin serozasında fibrinli bir örtü oluşur (peritonit). Başlangıçta nekroz ince bağırsaklarda villusların uçlarındadır, kalın bağırsaklarda tüm mukoza yüzeyini etkiler. Küçük mukoza nekrozları (erozyonlar) birkaç günde düzelebilir. Ülserli olgular epitel rejenerasyonu ya da organizasyonla iyileşir. İskeminin sürdüğü olgularda ülserler perfore olabilirler. Nekrotik segment feçesten gelen mikroorganizmalarla infekte olur.

Komplikasyonlar: kanama, ileus, nekrotik bağırsağın perforasyonu, peritonit ve septik şok.

Ekstremite infarktları

Daha çok bacaklardadır. Nekrotik dokuların suyu uçtuğu için kuru ve esmer renklidir (kuru gangren). Kesin demarkasyon çizgisi vardır. Genellikle sistemik bir damar hastalığı (endarteritis obliterans) sonucunda görülür. Nekrotik ekstremitede infarkta uğrayan bölgede spontan ampütasyon gelişebilir.

Komplikasyonlar: infeksiyon (yaş gangren), sepsis.

Böbrek infarktları

Renal arter hastalıklarına ve arteria renalis’in tromboembolizmine bağlıdır. Klinikte hematüri olur. Üremi ancak çok geniş infarktlarda saptanan bir bulgudur.

Komplikasyonlar: akut renal yetmezlik.

Kaynakça

1. Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
2. Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
3. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
4. Goldblum JR, McKenney JK, Lamps LW, Myers JL. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. 11th edt., Elsevier, Philadelphia, 2018
5. Silnernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, Stuttgart-New York, 2000