Kafa içi basıncı

Kafa içi basıncı (KIB) veya intrakraniyal basınç (İKB) kafatası içerisindeki Beyin-omurilik sıvısı ve beyinin oluşturduğu basınçtır. Ölçü birimi milimetre-civa (mmHg)'dır. Düz zeminde uzanan sağlıklı bir erişkinde normal aralık 7-15 mmHg aralığındadır.[1] Vücut kafa içi basıncını denge halinde tutmak için bir takım mekanizmalara sahiptir. Kafa içi basıncında 1 mmHg civarında oynamalar meydana gelebilir. Bunlar pozisyon, beyin omurilik sıvısının emilimi veya üretimi esnasında olur ve hızla dengelenir. Kafa içi basınç değişikliklerine sebep olan etkene bağlı olarak kafatası sabit bir hacime sahip olduğu için içerideki diğer bileşenlerde hacimsel değişimler meydana gelir. Öksürmek veya ıkınmak gibi bazı manevralardan sonra da göğüs içi ve karın içi basıncındaki artışa bağlı ana toplar damarlar üzerindeki basınç ve dolayısıyla direnç artacağından kafa içi basıncıda yükselir. Normal şartlarda kafa içi basıncı sağlıklı bir erişkinde 7-17 mmHg civarındadır. Bu değerin 20 mmHg'nin üstine çıkması durumunda artmış kafa içi basıncı veya kafa içi hipertansiyonu olarak adlandırılır ve tedavi gerektirir.[2]

Kafa içi basıncı
Diğer adlar Inkrakraniyal basınç
Artmış kafa içi ölümcül bir komplikasyon olan beyin herniasyonlarına sebep olabilir
Uzmanlık Beyin ve Sinir Cerrahisi

Belirti ve bulgular

Kafa içi basıncı artışını düşündüren bulgular baş ağrısı, bulantı olmadan kusma, göz kaslarında paralizilerdir. İleri dönemlerde bilinç bozuklukları, papil ödem, ense ve sırt ağrısı tabloya eklenir.Artmış basınca bağlı görme sinirlerinin etrafındaki optik kılıfta da basınç artar, buna bağlı görme sinirinde beslenme bozukluğuna bağlı optik atrofi, bulanık görme ve körlük meydana gelebilir. Baş ağrısı genellikle hasta sabah uyandığında şiddetlidir ve bazen hastayı uykusundan uyandırabilir. Geceleri solunum hızının azalmasından veya yatar pozisyonda olunmasından dolayı kafa içi basınccı artar. Öksürme ve hapşurma gibi manevralar ağrıyı şiddetlendirir. Kafa içi basıncı artışı ile birlikte kitle etkisi meydana gelirse herniasyonlara bağlı pupil dilatasyonu, gözün hareket sinirlerinde palsiler, ve hipertansiyon, bradikardi ve nabız basıncında genişleme ile karakterize Cushing triadı ortaya çıkabilir.[3] Çocuklarda özellikle bradikardi artmış kafa içi bsıncını düşündürür. Solunum merkezleri bası altında kaldığı zaman solunum problemleri ortaya çıkabilir. Serebral hemisfer ve diensefalon hasarında, hızlı soluma dönemini solunumun bir süreliğine durduğu dönemlerin takip ettiği Biot solunum,[4] beyin sapı ve tegmentum hasarında ise artmış solunum hızı ortaya çıkar.[4] Kural olarak kafa içi basıncı 25-40 mmHg aralığında olsa bile tansiyon değeri normal olan hasta eğer beyin herniasyonu tablosu yoksa uyarılara normal yanıt verir. Eğer kafa içi basıncı basıncı 40-50 mmHg sınırını geçerse serebral perfüzyon basıncı düşeceğinden beyin kanlanması bozulur ve beyinde hasar meydana gelir. Kontrol altına alınmazsa kalıcı beyin hasarı ve ölümle sonuçlanır. Süt çocouklarında ve oyun çocuklarında kraniyal sütürler kapanmadığı için artmış kafa içi basıncı bulguları farklılık gösterebilir. Özellile ön fontanelin açık olduğu çocuklarda istirahat halinde şişkinlik ve pulsasyon izlenir. Göz küresi basıncı çocuklarda kafa içi basıncı artışında artar ama özellikle travma sonrası dönemde kafa içi basıncı takibi için güvenilir bir kaynak değildir.[5] Kafa içi basıncı artışının güvenilir göstergelerinden biri de optik diskin soluklaştığı papil ödem durumudur. Papil ödem yapan diğer hastalıkların aksine bu durumda papil ödem olsa da genelde görme korunur.[6]

Sebepler

Mekanizmaya bağlı olarak sebepler farklılık gössterir:

Artmış kafa içi basıncı Kafa travmalarının direkt olarak kötü prognoz ile ilgisi artmış kafa içi basıncından kaynaklanır.[8] Kafa içi basıncının kontrolsüz olarak aşırı artmasıyla ciddi beyin hasarı meydana gelir.[9] Kafa içi basıncının uzun süre kalması ölümcül sonuçlara sebep olurken çocuklarda bu duruma daha dayanıklıdırlar.[10] Kafa içi basınç artışı özellikle ciddi kafa travmalarında ortaya çıkar. Travmaya bağlı kontüzyon, ödem, kanamaya bağlı kafa içi basıncı yükselir. Bununla birlikte kontrol edilmezse herniasyon meydana gelir, ardında bozulan serebral perfüzyona bağlı beyin hasarı ve ölüm meydana gelir.[11] Artan kafa içi basıncına bağlı refleks bradikardi meydana gelir.[12]

Azalmış kafa içi basıncı Spontan intrakraniyal hipotansiyon sıklıkla beyin omurilik sıvısının başka bir vücut boşluğuna geçtiği durumlarda olur. Genellikle lomber ponksiyona bağlı veya omurilik ve beyni içeren cerrahi işlemler sonrası ortaya çıkar. Cerrahi işlemlere bağlı kafa içi hipotansiyon genellikle kendini sınırlandırma eğilimindedir. Eğer lomber ponksiyona bağlı ortaya çıkan hipotansiyon düzelmezse lomber kan yaması uygulaması yapılabilir. Hastalığın tedavisinde farklı yöntemler denenmiş olsa da damar içi kafein ve teofilin uygulamalarının faydası olduğu gösterilmiştir.[13]

Patofizyoloji

Beyine kan akımını sağlayan serebral perfüzyon basıncı otoregülasyon sınırları dahilinde kontrol altında tutulur. Ortalama arter basıncında veya kafa içi basıncında anormal değişiklikler serebral perfüzyonu bozabilir. Serebral perfüzyon basıncının hesaplanması Ortalama arter basıncından kafa içi basıncın çıkarılması ile hesaplanır (SPB = OAB - KIB).[14][15] Artmış kafa içi basıncında beyin hasarına sebep olan şey, serebral perfüzyon basıncının düşmesine bağlı beynin kanlanmasnının bozulmasıdır. Kafa içi basıncı sistemik ortalama arter basıncına yaklaştığında serebral kan akımı tamamen durur. Vücudun azalmış serebral perfüzyona yanıtı, sistemik arteryel kan basıncını arttırmak ve beyin damarlarında genişleme sağlamaktır. Buna bağlı kafatası içerisine giren kan volümü arttırılır. Artan volüme bağlı kafa içi basıncı yükselmeye devam eder. Eğer kontrol altına alınmazsa serebral kan akımı duranakadar kısır döngü şeklinde devam eder. Eğer kafa içi basınç artışı bir kanamaya bağlıysa kanama artabilir, artan kanamaya bağlı kafa içi basıncı daha da yükselir. Artan kafa içi basıncının sebebi hematom gibi tek taraflı yer kaplayan bir patolojiye bağlıysa artan basınca bağlı beyin dokusunun lezyon olan taraftaki kısmı beynin karşı yarısına doğru yer değiştirmeye başlar. Bu duruma beyin herniasyonu denilir. Bası altında kalan beyin ventriküler sisteminde dolaşım bozukluğuna bağlu hidrosefali meydana gelir. Bu da kafa içi basıncı artışına ayrıca katkıda bulunur.[16]

Monro–Kellie hipotezi

kafa içi basınç-hacim değerleri kan, beyin omurilik sıvısı, beyin dokusu, Serebral perfüzyon basıncı arasındaki dengeyle sağlanır ve bu denge durumuna Monro-Kellie hipotezi veya doktrini olarak tanımlanır.[17][18][19] Monro-Kellie ismi Edinburg'lu doktor Alexander Monro ve George Kellie'nin isimlerinden alınmıştır.

Tanı

Kafa içi basıncını ölçmenin en doğru yolu kafa içine bir basınç ölçer yerleştirmektir. Beynin lateral ventriküllerine cerrahi olarak yerleştirilecek bir katater yardımı ile hem kafa içi basıncı ölçülebilir, hem de basınç düşürme ve örnekleme amacıyla beyin omurilik sıvısı boşaltılabilir. Bu işlem için kullanılan sistemlere eksternal ventriküler drenaj denir.[8] Eğer az bir sıvı alımı basınç düşürülebilecekse (benign kafa içi hipertansiyonu gibi) lomber ponksiyon yapılabilir veya kalıcı olması için lumboperitoneal şant takılabilir. Kafa içi basıncının invazif olmayan yöntemleri üzeirne çalışmalar devam etmektedir.

Tedavi

Tedavi sebebe bağlı olarak değişir.Altta yatan nedenlerin yönetimine ek olarak, artmış KIB'nın akut tedavisinde önemli hususlar inme ve serebral travmanın yönetimi ile ilgilidir. Kronik dönem kafa içi basıncı artışı durumlarında, özellikle benign kafa içi hipertansiyonunda bir çeşit diüretik olan asetazolamid kullanılır.[20] Tanısı doğrulanmış beyin tümörlerinde kafa içi basıncı azaltmak için deksametazon kullanılır.Deksametazonun kesin mekanizması bilinmesede tümör çevresinde meydana gelen ödemi azalttığı bilinmektedir.[21]

Solunum (ventilasyon) Kafa içi basıncı yüksek olan travma vakalarında öncelik hastanın hava yolu güvenliğini, kan oksijenasyonunu sağlamaktır. kan oksijen doygunluğunun düşük olduğu durumlarda (hipoksi) ve kan karbondioksit düzeylerinin yüksek olduğu durumlarda (hiperkarbi) beyne giden damarlarda dilatasyon (genişleme) meydana geleceği için kan volümü artar ve istenmeyen şekilde kafa içi basıncı artar.[22] Düşük oksijen seviyerlerinde ayrıca beyin hücreleri (nöron) oksijensiz ortamda enerji üretmeye çalışırlar. Anaerobik solunum olarak isimlendirilen bu reaksiyonun sonucunda laktik asit meydana gelir ve bu da hücre ve kan pH seviyerlerinin düşmesine sebep olur. Bu durumda aynı şekilde damarlarda genişlemeye kafa içi basıncın artışına sebep olur.[8] Tam tersi olarak karbondioksit düzeylerinin de düşmesi damarlarda büzülmeye ve dolayısıyla beyne giden kan hacminde azalmaya bağlı kafa içi basıncın düşürülmesini sağlar. hastanın mekanik solunum cihazı ile hızlı bir şekilde solutulması (hiperventilasyon) kan karbondioksit seviyelerinin düşürülmesini sağlar. Hiperventilasyon tedavisi başlangıçta sıkça kullanılmış olsa da kontrolsüz olarak yapılan hiperventilasyon sonucunda damarlarda daralmaya bağlı beyin oksijenlenmesine bağlı hasar meydana gelebilir. Bu nedenle ilk aşamada yaygın olarak kullanılmamaktadır. Kullanıldığı durumlarda ise kan pH ve karbondioksit seviyerlerinin uygun aralıkta tutulması istenir.[22] Hiperventilasyonun 48-72. saatlerinde beyin dokusu mevcut karbondioksit seviyelerine göre regülasyon sağlar. Bu durumda karbondioksit seviyelerini hızlı şekilde düzeltmek damarlarda genişlemeye ve kafa içi basıncında ani yükselmelere sebep olabilir.[22] Eğer tüm medikal tedavilere rağmen kafa içi basıncı düşürülemiyorsa ve beyin herniasyon bulguları ortaya çıkıyorsa, oluşacak durumun katastrofik olmasından dolayı beyin kan akımının azalması göze alınarak hiperventilasyon uygulanabilir. Kafa içi basıncı hastanın yatağının baş kısmının kaldırılmasıyla toplar damarlardaki geri dönüş artacağından düşürülebilir.

Medikal tedavi

Hastanede artmış kafa içi basıncı nedeniyle optimum serebral perfüzyonun sağlanabilmesi için hasta tansiyonu yüksek tutulur.[22] Artmış kafa içi basınca bağlı ortaya çıkan sistemik yüksek tansiyon, vücudun kanı beyne gönderebilmesi için uyguladığı bir regülasyon sistemidir. Özellikle kafa travması ile takip edilen hastalarda ortaya çıkabilen bu durumlarda doktorlar sistemik tansiyonunu agresif olarak düşürmezler.[4] Sistemik kan basıncının düşürlmesi istediğinde ise kalsiyum kanal blokerleri gibi antihipertansif ilaçlar kullanılabilir.[8] Eğer kan beyin bariyeri sağlamsa kafa içi basıncını düşürmek için osmotik diüretiklerden olan mannitol ve hipertonik salin gibi solüsyonlar kullanılabilir.[23] Mannitol ile hipertonik salin solüsyonlarının birbirine üstünlükleri gösterilememiştir. Ayrıca hasta sonuçları üzerine kesin etkileri bilinmemektedir.[24][25] Hastanın huzursuzluğu, hareketliliği ve nöbetler kan oksijen ihtiyaçlarını ve kan basıncını arttırır.[22][26] Ağrının azaltılması ve hasta sedasyonu veya anestezi ile uyutulması genel anlamda vücut oksijen ihtiyacını azaltabilir. Anestezi ile istenmeyen düşük tansiyon durumları veya farklı komplikasyonlar ortaya çıkabilir.[8] Bu nedenle tam anestezi genellikle istenmemekle birlikte hafif sedasyon ve kas hareketlerini engelleyecek nöromüsküler blokerler kullanılır. kasların paralitik hale getirilmesi kas tonusunu azaltacağı için toplar damarlardaki geri dönüşü arttırır fakat olan nöbetlerin fark edilmemesine sebep olur. Ayrıca bu tip sedasyonunda farklı yan etkileri mevcuttur.[22] Bu nedenle paralitik ajanlar genellikle hasta tam sedasyon altındaysa kullanılır. Bu da genel anestezi anlamına gelir.

Cerrahi

Kraniyotomiler kafa tasında cerrahi aletlerle kemiğin bir kısmının kaldırılması anlamına gelir. Bu sayede kanama boşaltılabilir veya beyne genişleyebilmesi için yer sağlanabilir. Bu sayede basınç düşürülebilir.[8] Kafa içi basıncını arttıram neden yer kaplayan bir lezyonsa bunun cerrahi olarak çıkarılması da kafa içi basıncını azaltır. Artmış kafa içi basıncını azaltmanın yöntemlerinden biri de eğer sebep çıkarılabilecek bir lezyon değilse beynin şişen tarafındaki veya her iki taraftaki kafatasından genişçe kemik parçalarının çıkarılmasıdır. bu işleme demkompresif kraniyektomi denir.[27] Bu işlem sayesinde sabit bir hacme sahip olan kafatasında dışarı doğru bir açıklık oluşturulur ve şişen beyin dokusunun bu boşluktan dışarı doğru şişmesini sağlar. Bu sayede medikal tedavi ile kontrol altına alınamyan kafa içi basıncı artışı kontrol altına alınmaya çalışılır.[22] Akut dönem atladılıktan bir süre sonra çıkarılan kemik parça ikinci bir cerrahi işlemle yerine konur. Eski kemiğin konulması mümkün değilse yapay kemik greftler kullanılabilir. Bu işleme kraniyoplasti adı verilir.

Kaynakça
  1. Steiner, Steiner (Temmuz 2006). "Monitoring the injured brain: ICP and CBF". British journal of anaesthesia. 97 (1). ss. 26-38. doi:10.1093/bja/ael110. PMID 16698860.
  2. Ghajar, Ghajar (9 Eylül 2000). "Traumatic brain injury". Lancet (London, England). 356 (9233). ss. 923-9. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1. PMID 11036909.
  3. Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, "Head and Facial Trauma." Mosby.
  4. "Pediatric Head Trauma: Practice Essentials, Background, Anatomy". 10 Kasım 2019. 23 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mayıs 2020.
  5. Spentzas, Spentzas (Eylül 2010). "Correlation of intraocular pressure with intracranial pressure in children with severe head injuries". Pediatric critical care medicine : a journal of the Society of Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. 11 (5). ss. 593-8. doi:10.1097/PCC.0b013e3181ce755c. PMID 20081553.
  6. "Papilledema: Background, Pathophysiology, Epidemiology". 10 Kasım 2019. 14 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mayıs 2020.
  7. Polson, Polson (Mayıs 2005). "AASLD position paper: the management of acute liver failure". Hepatology (Baltimore, Md.). 41 (5). ss. 1179-97. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455.
  8. Orlando Regional Healthcare (27 Şubat 2008). "Education and Development" (PDF). web.archive.org. Erişim tarihi: 16 Ocak 2008.
  9. "Traumatic Brain Injury (TBI) - Definition, Epidemiology, Pathophysiology: Overview, Epidemiology, Primary Injury". 9 Kasım 2019. 29 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mayıs 2020.
  10. "Initial Evaluation and Management of CNS Injury: The Problem, Relevant Anatomy/Pathophysiology, Management Principles". 9 Kasım 2019. 29 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mayıs 2020.
  11. Head injury (4th bas.). McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2000. ISBN 978-0-8385-3687-2.
  12. Deepak, Rao A. First Aid for the USMLE Step 1 2008 (First Aid for the Usmle Step 1). McGraw-Hill Medical. s. 254. ISBN 978-0-07-149868-5.
  13. Paldino, Paldino (15 Aralık 2003). "Intracranial hypotension syndrome: a comprehensive review". Neurosurgical focus. 15 (6). ss. ECP2. PMID 15305844.
  15. Duschek, Duschek (Nisan 2007). "Reduced brain perfusion and cognitive performance due to constitutional hypotension". Clinical autonomic research : official journal of the Clinical Autonomic Research Society. 17 (2). ss. 69-76. doi:10.1007/s10286-006-0379-7. PMID 17106628.
  16. "Tutorial: CT in Head Trauma". web.archive.org. 6 Kasım 2005. 3 Mayıs 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Kasım 2005.
  17. Monro A (1783). Observations on the structure and function of the nervous system. Edinburgh: Creech & Johnson.
  18. Kellie G (1824). "Appearances observed in the dissection of two individuals; death from cold and congestion of the brain". Trans Med Chir Sci Edinb. 1: 84–169.
  19. Mokri, Mokri (26 Haziran 2001). "The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion". Neurology. 56 (12). ss. 1746-8. doi:10.1212/wnl.56.12.1746. PMID 11425944.
  20. Piper, Piper (7 Ağustos 2015). "Interventions for idiopathic intracranial hypertension". The Cochrane database of systematic reviews, 8. ss. CD003434. doi:10.1002/14651858.CD003434.pub3. PMID 26250102.
  21. Bastin, Bastin (Şubat 2006). "Effects of dexamethasone on cerebral perfusion and water diffusion in patients with high-grade glioma". AJNR. American journal of neuroradiology. 27 (2). ss. 402-8. PMID 16484419.
  22. "Neurocritical Care for Severe Pediatric Traumatic Brain Injury: Overview, Pathophysiology, Age-Dependent Etiology". 10 Kasım 2019. 27 Aralık 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mayıs 2020.
  23. Alnemari, Alnemari (Ekim 2017). "A Comparison of Pharmacologic Therapeutic Agents Used for the Reduction of Intracranial Pressure After Traumatic Brain Injury". World neurosurgery. Cilt 106. ss. 509-528. doi:10.1016/j.wneu.2017.07.009. PMID 28712906.
  24. Berger-Pelleiter, Berger-Pelleiter (Mart 2016). "Hypertonic saline in severe traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". CJEM. 18 (2). ss. 112-20. doi:10.1017/cem.2016.12. PMID 26988719.
  25. Burgess, Burgess (Nisan 2016). "A Systematic Review of Randomized Controlled Trials Comparing Hypertonic Sodium Solutions and Mannitol for Traumatic Brain Injury: Implications for Emergency Department Management". The Annals of pharmacotherapy. 50 (4). ss. 291-300. doi:10.1177/1060028016628893. PMID 26825644.
  26. Bechtel K. 2004. "Pediatric Controversies: Diagnosis and Management of Traumatic Brain Injuries." Trauma Report. Supplement to Emergency Medicine Reports, Pediatric Emergency Medicine Reports, ED Management, and Emergency Medicine Alert. Volume 5, Number 3. Thomsom American Health Consultants
  27. Sahuquillo, Sahuquillo (31 Aralık 2019). "Decompressive craniectomy for the treatment of high intracranial pressure in closed traumatic brain injury". The Cochrane database of systematic reviews. Cilt 12. ss. CD003983. doi:10.1002/14651858.CD003983.pub3. PMID 31887790.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.