Yüksek tansiyon

Yüksek tansiyon, hipertansiyon (HTN) veya arteriyel hipertansiyon, atardamarlardaki kan basıncının yükseldiği kronik bir tıbbi durumdur. Bu basınç artışı sonucu, kalp kanın damarlarda dolaşımını sağlamak için normalden daha fazla çalışmak zorunda kalır. Kan basıncı iki, sistolik ve diyastolik ölçümü içermekte olup bunlar kalp kaslarının kalp atışları arasında kasılması (sistol / büyük tansiyon) veya gevşemesine (diyastol / küçük tansiyon) bağlıdır. Dinlenme halinde normal kan basıncı, büyük tansiyon 100–140 mmHg (en yüksek nokta) ve küçük tansiyon 60–90 mmHg (en alt nokta) arasında seyreder. Yüksek tansiyon, tansiyonun sürekli 140/90 mmHg ve üzerinde bir seviyede olmasıdır.

Yüksek tansiyon
arteryal hipertansiyonu gösteren (sistolik tansiyon 158 mmHg, diyastolik tansiyon 99 mmHg ve dakikada 80 kalp atışı gösteren) otomatik kol tansiyon ölçer
Uzmanlık Aile hekimliği 

Hipertansiyon birincil (sürekli) hipertansiyon veya ikincil hipertansiyon olarak sınıflandırılır. Vakaların yaklaşık %90–95’i "birincil hipertansiyon" olarak sınıflandırılmış olup bu, altta yatan herhangi belirli bir sebep olmadan kan basıncının yüksek olması anlamına gelir.[1][2] Böbrekleri, atardamarları, kalbi veya endokrin sistemini etkileyen diğer durumlar ise vakaların geri kalan %5-10’luk dilimini oluşturur (ikincil hipertansiyon).

Hipertansiyon; inme, miyokard enfarktüsü (kalp krizleri), kalp yetmezliği, atardamar anevrizması (örn., aortik anevrizma), periferik arter hastalığı için ana risk faktörü olup, kronik böbrek hastalığının da nedenlerinden biridir. Arteryal kan basıncının azıcık artışı bile ortalama yaşam süresinin kısalması ile bağlantılıdır. Beslenme ve yaşam şeklindeki değişiklikler tansiyon kontrolünü iyileştirebilir ve ilgili sağlık komplikasyon risklerini azaltabilir. Ancak, yaşam şeklindeki değişikliklerin etkili olmadığı veya yetersiz kaldığı kişiler için genelde ilaçla tedavi gereklidir. Yüksek tansiyon sonucu Beyin Kanaması gerçekleşmesi oranı oldukça yüksektir.[2]

Sınıflandırma
Classification (JNC7)[3] Systolic pressure Diastolic pressure
mmHg kPa mmHg kPa
Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5
Prehypertension 120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
Stage 1 hypertension 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2
Stage 2 hypertension ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3
Isolated systolic
hypertension		 ≥140 ≥18.7 <90 <12.0

Yetişkinler

18 yaş ve üstü yetişkinlerde, hipertansiyon, kabul edilen normal değerden (mevcut değerler 139 mmHg sistolik , 89 mmHg diyastolik: bkz. tablo — Sınıflandırma (JNC7)) daha yüksek bir sistolik ve/veya diyastolik kan basıncı olarak tanımlanmaktadır. Ölçümler 24-saat açık gezici hastane veya ev taraması esnasında yapılır ise, daha düşük eşik değerleri kullanılır (135 mmHg sistolik veya 85 mmHg diyastolik).[4] Güncel uluslararası hipertansiyon kılavuzları, normal aralıktaki kişiler için yüksek tansiyon risk sürecini belirtmek için hipertansiyon aralığı altında da sınıflandırmalar yapmıştır. JNC7 (2003)[3], 120–139 mmHg sistolik ve/veya 80–89 mmHg diyastolik aralığındaki kan basınçları için prehipertansiyon terimini kullanırken, ESH-ESC Kılavuzları (2007)[5] ve BHS IV (2004)[6] 140 mmHg sistolik ve 90 mmHg diyastolik altındaki basınçları sınıflandırmak için optimal, normal ve normalin üstü kategorilerini kullanmaktadır. Hipertansiyon şu şekillerde de alt sınıflara ayrılır: JNC7, 1. derece hipertansiyon, 2. derece hipertansiyon ve izole sistolik hipertansiyon olarak alt sınıflara ayırmıştır. İzole sistolik hipertansiyon, küçük tansiyon normal iken büyük tansiyonun yüksek olmasıdır ve yaşlılarda sıklıkla görülmektedir.[3] The ESH-ESC Guidelines (2007)[5] and BHS IV (2004),[6] sistolik tansiyonları 179 mmHg’den veya diyastolik tansiyonları 109 mmHg’dan yüksek kişiler için üçüncü derece (3. derece) hipertansiyonu tanımlamıştır. İlaçlar kan basıncını normal seviyeye indiremez ise, hipertansiyon “dirençli” olarak sınıflandırılır.[3]

Yenidoğanlar ve bebekler

Yenidoğanlarda hipertansiyon nadiren görülmekte olup yenidoğanların sadece %0,2 ila 3'ü arasından gözlenmektedir. Sağlık bir yenidoğanda tansiyon rutin şekilde ölçülmez.[7] Hipertansiyon, yüksek risk taşıyan yenidoğanlarda daha yaygındır. Yenidoğanda tansiyonun normal olup olmadığına karar verirken gebelik müddeti, postkonsepsiyonal yaş ve doğum ağırlığı gibi birçok faktör göz önüne alınmalıdır.[7]

Çocuklar ve ergenler

Hipertansiyon, çocuk ve ergenlerde sıklıkla gözlenmekte olup (yaş, cinsiyet ve etnik kökene bağlı olarak %2–9 arası)[8] hastalıklar açısından uzun vadeli risk yaratır.[9] Artık, üç yaşından büyükçocukların düzneli muayene veya check-up’larda tansiyonlarını ölçürtmeleri önerilmektedir. Yüksek tansiyon, çocuğu hipertansiyon hastası olarak sınıflandırmadan önce sürekli muayeneler ile teyit edilir.[9] Tansiyon, çocuklukta yaşa bağlı olarak artmakta olup çocuklarda hipertansiyon çocuğun cinsiyeti, yaşı ve boyuna uygun olarak ve üç veya daha fazla muayene sonunda yüzde 95'e eşit veya daha yüksek olan ortalama sistolik veya diyastolik kan basıncı olarak tanımlanmaktadır. Çocuklarda prehipertansiyon, yüzde 90'a eşit veya daha yüksek, ancak yüzde 95'ten daha az olan ortalama sistolik veya diyastolik kan basıncı olarak tanımlanmaktadır.[9] Ergenlerde, hipertansiyon ve prehipertansiyonun yetişkin kriterleri kullanılarak tespit edilmesi ve sınıflandırılması önerilmektedir.[9]

Belirtiler ve semptomlar

Hipertansiyon nadiren semptom gösterir ve genellikle tarama esnasında veya alakasız bir sağlık sorunu için tıbbi yardım istendiğinde tespit edilir. Yüksek tansiyona sahip bazı kişiler baş ağrısı (özellikle ense kısmında ve sabahları) ve aynı zamanda sersemleme, baş dönmesi, tinnitus (kulaklarda çınlama veya tıslama), görme bozukluğu veya bayılma şikayelerinde bulunmaktadır.[10]

Fiziksel muayenede, oftalmoskopi kullanarak yapılan gözün arkasında bulunan gözdibi muayenesinde hipertansif retinopati tespit edildiğinde hipertansiyondan şüphe duyulabilir.[11] Klasik olarak, hipertansif retinopati değişikliklerinin şiddeti I–IV arasında sınıflandırılmış olmakla beraber daha az şiddetli türlerin birbirinden ayırt edilmesi zor olabilir.[11] Oftalmoskopi bulguları kişinin ne kadar süredir hipertansif olduğunu da ortaya koyabilir.[10]

İkincil hipertansiyon

Bazı ilave işaret ve semptomlar; böbrek yetmezliği veya endokrin hastalıkları gibi tanımlanabilir nedenlere dayalı hipertansiyon türü olan ikincil hipertansiyona işaret edebilir. Örneğin, göğüs ve karında obezite, glukoz intoleransı, ay yüz, "bufalo kamburu",ve mor çizgiler Cushing sendromunu göstermektedir.[12] Tiroid hastalığı ve akromegali de hipertansiyona neden olabilir ve karakteristik semptomlara ve belirtilere sahiptir.[12] Abdominal bruit, renal arteri stenozuna (böbreği besleyen arterlerde daralma) işaret edebilir. Bacaklarda kan basıncının azalması veya uyluk atardamar nabzının gecikmesi veya olmaması, aortik daralmaya (aort damarının kalbi terk ettikten hemen sonra daralması) işaret edebilir. Baş ağrısı, çarpıntı hissi, solgunluk ve terleme ile çeşitlilik gösteren hipertansiyon, feokromositoma şüphesine yol açmalıdır.[12]

Hipertansif kriz

Aşırı yükselen tansiyona (sistolik 180 veya diyastolik 110’a denk veya daha fazla, bazen kötü huylu veya hızlandırılmış hipertansiyon olarak da bilinir) "hipertansif kriz" adı verilmektedir. Bu düzeylerin üstündeki kan basıncı yüksek komplikasyon riski göstermektedir. Bu aralıkta tansiyona sahip kişilerde herhangi bir semptom bulunmayabilir, ancak bu kişilerde baş ağrısı (vakaların %22’si)[13] ve baş dönmesi şikayelerinin olması genel nüfusa göre daha olasıdır.[10] Hipertansif krizin diğer semptomları arasında görme bozukluğu veya kalp yetmezliğine bağlı soluksuzluk veya böbrek yetmezliğine bağlı genel halsizlik yer alabilir.[12] Hipertansif kriz yaşayan kişilerin çoğunda yüksek tansiyon olduğu bilinmektedir, ancak ilave tetikleyiciler ani tansiyon yükselmesine neden olmuş olabilir.[14]

"Hipertansif tehlike", veya önceden adlandırıldığı gibi "kötü huylu hipertansiyon", aşırı derecede artan kan basıncı sonucunda bir veya daha fazla organda doğrudan hasar gözlemlendiğinde meydana gelir. Bu hasar, beyin tümörü ve fonksiyon bozukluğunun neden olduğu hipertansif ensefalopatiyi ortaya çıkarabilir ve baş ağrısı bozulmuş bilinç düzeyi (kafa karışıklığı veya sersemlik) ile karakterizedir. Retinal göz diski ödemi ve fundus kanama ve eksüda, hedef organ hasarının diğer belirtileridir. Göğüs ağrısı, kalp kası hasarının (miyokardiyal enfarktüse yol açabilir) veya bazen aortun iç çeperinin parçalanması anlamına gelen aortik diseksiyonun belirtisi olabilir. Nefes darlığı, öksürme ve kanlı balgam çıkarma akciğer ödeminin karakteristik işaretleridir. Bu durum, kalbin sol karıncık kısmının, kanı akciğerlerden atardamar sistemine yeterli olarak pompalayamaması anlamına gelen sol karıncık yetmezliğine bağlı akciğer dokusunun şişmesidir.[14] Böbrek işlevlerinin hızla bozulması (akut böbrek yetmezliği) ve mikroanjiyopatik hemolitik anemi (kan hücrelerinin yok olması) de meydana gelebilir.[14] Bu durumlarda, kan basıncının hızla düşmesi, devam eden organ hasarını durdurmak için zorunludur.[14] Buna karşılık, hedef organ hasarına ait herhangi bir kanıtın bulunmadığı hipertansif acil durumlarda kan basıncının hızlıca düşürülmesi gerektiğine dair bir kanıt bulunmamaktadır.[12] 24 ila 48 saat içince kademeli olarak kan basıncını düşürmek için hipertansif acil durumlarda ağızdan ilaç kullanımı tavsiye edilmektedir.[14]

Hamilelik

Hamileliklerin %8-10’unda hipertansiyon görülmektedir.[12] Hamilelikte hipertansiyon sorunu yaşayan kadınların çoğunda önceden primer hipertansiyon vardır. Hamilelikte yüksek tansiyon, hamileliğin ikinci yarısında ve doğumdan sonraki birkaç hafta için ciddi bir durum teşkil eden preklamsinin ilk belirtisi olabilir.[12] Tansiyonun yükselmesi ve idrarda protein bulunması, preklamsi teşhisine neden olur.[12] Preklamsi, hamileliklerin %5’inde görülür ve dünya çapında gebelikte anne ölümlerinin yaklaşık %16’sından sorumludur.[12] Preklamsi aynı zamanda bebek ölümü riskini de ikiye katlamaktadır.[12] Preklamside genellikle hiçbir semptom görülmez ve rutin taramalarda ortaya çıkar. Preklamsi semptomları belirirse, en yaygın olanları baş ağrısı, görme bozukluğu (genellikle “ışık çakması” şeklinde), kusma, epigastrik ağrı ve ödem (şişme)’dir. Preklamsi bazen hayati tehlike yaratan eklampsi halini alabilir. Eklamsi bir hipertensif acil durum olup çeşitli ciddi komplikasyonları vardır. Söz konusu komplikasyonlar arasında görme kaybı, beyinde ödem, nöbetler veya konvülsiyon, böbrek yetmezliği, akciğer ödemi ya da yaygın damar içi pıhtılaşması yer alır. ref name="ABC" />[15]

Bebekler ve çocuklar

Büyüme geriliği, nöbetler, irritabilite, enerji azlığı ve solunum güçlüğü[16] yeni doğanlarda ve 0-6 aylık bebeklerde hipertansiyon ile ilişkilendirilebilir. 6-12 aylık bebeklerde ve çocuklarda, hipertansiyon baş ağrısı, açıklanamayan irritabilite, halsizlik, büyüme geriliği, bulanık görme, burun kanaması ve yüz felcine neden olabilir.[7][16]

Komplikasyonlar
Sürekli yüksek tansiyonun ana komplikasyonlarını gösteren şema.

Hipertansiyon dünya genelinde erken ölümlerde önlenebilir risk faktörlerinden en önemlisidir.[17] İskemik kalp hastalığı[18] felç,[12] periferik vasküler hastalık,[19] ve kalp yetmezliği, aort anevrizması, difüz damar sertliği ve akciğer ambolisi gibi diğer kardiyovasküler hastalıkların riskini artırır.[12] Hipertansiyon ayrıca kognitif yetersizlik, demans ve kronik böbrek hastalığı için de risk faktörü oluşturmaktadır.[12] Diğer komplikasyonlar şunlardır:[2][20]

  • Gözler (Hipertansif retinopati)
  • Böbrekler: Özellikle malign hipertansiyonda büyük zarar görürler (Hipertansif nefropati[21])
  • Kalp: Ventrikül (özellikle sol ventrikül) hipertrofisi, ilerlerse dila­tasyon ve kalp yetmezliği oluşur. Buna hipertansif kardiyomyopati denir.
  • Arterler: Aterosklerozu tetikler. Akut koroner arter daralmalarına/tıkanmalarına bağlı myokard infarktları sık görülür.
  • Santral Sinir Sistemi: serebral tromboz, infarkt ve kanama ile bunlara bağlı ölümler sıktır.
  • Kanama: Kalp tamponadı, beyin kanaması ve aorta anevrizması yırtılmasına bağlı kanamaların %75’inde hipertansiyon öyküsü vardır.

Hipertansiyon Nedenleri

Birincil hipertansiyon

Birincil (sürekli) hipertansiyon, tüm hipertansiyon vakalarının %90-95’ini oluşturmakta olup hipertansiyonun en yaygın şeklidir.[1] Çağdaş toplumların hemen hepsinde tansiyon, yaşlanma ile birlikte artar ve ilerleyen yaşlarda yüksek tansiyon hastası olma riski kayda değer ölçüdedir.[22] Hipertansiyon, genler ve çevresel faktörlerin kompleks etkileşimi sonucunda oluşur. Tansiyon üzerinde ufak etkileri olan sayısız ortak genin [23] yanı sıra tansiyonu büyük ölçüde etkileyen bazı nadir genler [24] olduğu belirlenmiştir; ancak hipertansiyonun genetik temeli hâlâ tam olarak anlaşılmamıştır. Birçok çevresel faktör tansiyonu etkilemektedir. Besinsel tuz alımının azaltılması,[25], meyve ve düşük yağlı ürünlerin tüketimin artırılması, tansiyonu düşüren yaşam tarzı faktörleri arasındadır (Hipertansiyonu Önleyen Besinsel Yaklaşımlar (DASH beslenme stili)). Egzersiz,[26] kilo kaybı[27] ve alkol alımının azaltılması da tansiyonu düşürmeye yardımcı olmaktadır.[28] Stres,[26] kafein tüketimi,[29] ve D vitamini eksikliği[30] gibi diğer faktörlerin oynadığı olası rolün hatları daha az keskindir. Obezitede yaygın olarak görülen ve X sendromu (veya metabolik sendrom)un bir bileşeni olan insülin direncinin de hipertansiyona katkıda bulunduğu düşünülmektedir.[31] Yapılan son çalışmalar, yaşamın erken dönemlerindeki olayların da (örneğin, düşük doğum ağırlığı, gebelikte sigara içme ve emzirme ile beslenmeden mahrum kalma) yetişkinlerde sürekli hipertansiyon için risk faktörleri olduğunu göstermektedir.[32] Bununla beraber, bu maruziyetleri yetişkinlikte hipertansiyonla ilişkilendiren mekanizmalar belirsizliğini korumaktadır.[32]

İkincil hipertansiyon

İkincil hipertansiyon bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkan hipertansiyondur. Böbrek hastalığı hipertansiyonun en yaygın ikincil nedenidir.[12] Hipertansiyona Cushing sendromu, hipertroidizm, hiportroidizm, akromegali, Conn sendromu ya da hiperaldosteronizm, hiperparatiroidizm ve feokromositoma gibi endokrin ile ilgili durumlar da sebep olabilir.[12][33] İkincil hipertansiyonun diğer sebepleri arasında obezite, uyku apnesi, hamilelik, aort daralması, aşırı meyan kökü tüketimi ve belirli reçeteli ilaçlar, bitkisel ilaçlar ve yasadışı uyuşturucular yer alır.[12][34]

Renal hipertansiyon: en belirgin nedeni böbrek iskemisidir. Renal arterlerdeki/arteriollerdeki kan debisi düştüğünde jukstaglomerüler aparatta gerçekleşen renin üretimi hızla artarak dolaşıma verilir. Renin karaciğerde üretilen angiotensinogen’i angiotensin’e (angiotensinogen-hypertensinogen-renin substrate) çevirir. Bu madde angio­tensin I niteliğindedir daha sonra angiotensin II’ye değişir ve kan basıncını hızla yükseltir. Bu süreçte sürrenal korteksindeki aldosteron üretimi de artar (RAAS). Tek taraflı böbrek lezyonuna bağlı renal hipertansiyonda o böb­reğinin çıkarılmasıyla kan basıncı normale döner (tek taraflı hipoplazi, tümör, hidronefroz).[2][12][20][35] Renal hipertansiyon şu durumlarda görülür:

  • Vasküler hastalıklar: arteria renalis’in daralması (trombus, aterom plağı, embolus, Periarteritis nodosa, vd).
  • Parenkimal hastalıklar: böbrek parenkiminin zarar gördüğü durumlar (renal hipoplazi, glomerülonefritlerin geç dönemleri, pyelonefrit, hidronefroz, polikistik böbrek ve tümör).
  • Perinefrik hastalıklar: perinefrik tümör, hematom, vb böbrekler ile damarlar üze­rine basınç yapar.
  • Obstrüktif üropatiler: prostat hipertrofileri, böbrek taşları ve bu yollarda oluşan tümörler.

Endokrin Hipertansiyon: endokrin sistem patolojilerinin yol açtığı hipertansiyon grubudur.[2][12][20][35]

  • Feokromositom (pheochromocytoma): sürrenal medulla tümörüdür. Genellikle tek bazen iki taraflıdır. Kimi olgularda tümör hücreleri adrenalin ve noradrenalin salgılayarak hipertansiyonu tetiklerler. Adrenalin aynı zamanda hiperglisemiye neden olur. Feokromositomların neden olduğu hipertansiyon ataklar biçiminde gelir (paroksismal hipertansiyon). Kandaki vanilmandelik asid (VMA) düzeyi yüksektir.
  • Cushing sendromu: sürrenal korteksinde hiperplazi, adenom ya da karsinom nedenli bir hiper­fonksiyon vardır. Bu tabloda hipertansiyon, polisitemi, glikozüri, osteoporoz, kadınlarda hipertrikozis (aşırı kıllanma), amenore (menstürasyonun olmaması) gibi bulgular saptanır. Ekstremiteler normal kalırken yüzde, omuzlarda ve gövdede yağ­lanma olur. Yüz yuvarlaklaşır (ay yüzü). Karın derisinde yağlanma nedeniyle strialar oluşur. Benzer bir tablo uzun süre kortizon ve ACTH kullananlarda da görülür.
  • Primer aldosteronizm: sürrenal korteksinde özellikle aldosteronun üretildiği zona glomerulosa tabakasında hiperplazi ya da adenom vardır. Hipertansiyonla birlikte poliüri, polidipsi, hipokalemi, alkaloz ve vücutta sodyum birikimi izlenir.

Santral Sinir Sistemi ile ilgili hipertan­siyon: kan basıncı santral sinir sisteminin bulbustaki merkezlerinde düzenlenir. Bu merkezler beyin korteksinin ve thalamus’un etkisi altındadır. Düşünce ve duygularla uyarılırsa kan basıncı yükselir. Ayrıca yangılarda, intrakraniyal basınç artışlarında ve tümörlerde bulbustaki merkezler zarara uğrarsa hipertansiyon belirebilir.[2][12][20][35]

Gebelik toksemisi: eklampsi ve pre-eklampside hipertansiyon, ödem ve albuminüri görülür. Tabloya bilinç kaybının ve kramplar daeklenebilir, ölümle sonlanabilir. Nedeni plasentada kökenli vazoaktif maddeler ve sodyum retansiyonudur.[2][12][20][35]

Kardiyovasküler nedenlere bağlı hiper­tansiyon: kalp-damar hastalıklarının sonucunda ortaya çıkar.[2][12][20][35] Başlıca nedenleri:

  • Arterioloskleroz: hipertansiyona bağlı olarak meydana gelir. Arteriol lümenleri giderek daralır ve daraldıkça kan basıncının da giderek yükselir (kısır döngü). Bunların dışında vazokonstriksiyon yapabilen oral kontraseptifler ile metamfetamin gibi ilaçları ve kokaini uzun süreli kullananlarda saptanan kan basıncı yüksekliği bir süre sonra süreklilik kazanabilir.
  • Aorta koarktasyonu: aortada doğumsal darlığın bulunmasıdır.  Aortanın daraldığı kesimden önce çıkan arterlerin gittikleri bölgede hipertansiyon vardır.
  • Periarteritis nodosa: orta ve küçük çaptaki arterlerin segmental yangısıdır. Damar lümenleri daralır. Olguların yaklaşık %50’sinde böbrek iskemisine bağlı hipertansiyon vardır.

Fizyopatoloji

Yerleşmiş sürekli (birincil) hipertansiyonu olan kişilerin çoğunda, kan akışına karşı artan direnç (total periferik rezistans) yüksek tansiyonun nedeni olurken, kalp debisi normal seyrindedir.[36] Prehipertansiyon ya da “sınır hipertansiyon”dan muzdarip daha genç bazı kişilerin yüksek kalp debisi, yüksek nabız ve normal periferik rezistansa sahip olduğuna dair bulgular bulunmaktadır. Bu duruma hiperkinetik sınır hipertansiyon adı verilmektedir.[37] Bu kişiler, daha ileriki yıllarda yaşlanmayla birlikte kalp debileri düşüp periferik rezistansları arttığında, sürekli birincil hipertansiyonunun tipik özelliklerini gösterir.[37] Whether this pattern is typical of all people who ultimately develop hypertension is disputed.[38] Sürekli hipertansiyonda yüksek periferik rezistans esasen küçük arterlerde ve arteriyollerde yapısal daralmaya neden olmaktadır.[39] Kılcal damarların sayısında veya yoğunluğundaki azalma da periferik rezistana katkıda bulunabilir.[40] Hipertansiyon; kanın kalbe dönüşünü ve kardiyak ön yükü artırabilen ve sonuçta diyastolik disfonksiyona sebep olabilen, periferik damarlarda esnekliğin azalması[41] ile de ilişkilidir. Kan damarlarında artan şekilde aktif daralmanın, yerleşmiş sürekli hipertansiyonda rol oynayıp oynamadığı kesin değildir.[42]

Nabız basıncı (sistolik ve diyastolik kan basıncı arasındaki fark), hipertansiyonlu yaşlı kişilerde çoğu kez artar. Bu durumda sistolik basınç anormal derecede yüksekken, diyalostik basınç normal ya da düşük olabilir. Bu duruma izole sistolik hipertansiyon adı verilmektedir.[43] Hipertansiyon ya da izole sistolik hipertansiyon hastası olan yaşlılarda yüksek nabız basıncı, tipik olarak yaşla birlikte ortaya çıkan ve yüksek tansiyon ile artabilen atardamar sertliği ile açıklanmaktadır.[44]

Hipertansiyonda atardamar sistem içinde görülen direnç artışı için pek çok mekanizma öne sürülmüştür. Çoğu bulgu şu nedenlerden birini ya da her ikisini içermektedir:

Bu mekanizmalar birbirini dışlamaz ve her ikisinin de sürekli hipertansiyona bir derecede katkıda bulunduğu muhtemeldir. Ayrıca, endotel disfonksiyonu (kan damarlarında işlev bozukluğu) ve vasküler enflamasyon da periferik rezistansın artmasına ve hipertansiyonda vasküler hasara neden olabilir.[47][48]

Tanı
Typical tests performed in hypertension
System Tests
Renal Microscopic urinalysis, proteinuria, serum BUN (blood urea nitrogen) and/or creatinine
Endocrine Serum sodium, potassium, calcium, TSH (thyroid-stimulating hormone).
Metabolic Fasting blood glucose, total cholesterol, HDL and LDL cholesterol, triglycerides
Other Hematocrit, electrocardiogram, and chest radiograph
Sources: Harrison's principles of internal medicine[49] others[50][51][52][53][54]

Hasta sürekli olarak yüksek kan basıncına sahipse hipertansiyon teşhis edilir. Geleneksel olarak,[4] tanı tansiyon aleti ile bir aylık aralıklarla üç ayrı ölçüm yapılmasını gerektirir. .[55] Hipertansif hastaların başlangıç değerlendirmesinde, tam öykü ve fiziksel muayene içerir. 24 saat ambulatuvar kan basıncı monitörleri ve evde kullanılan tansiyon ölçüm aletlerinin varlığı ile birlikte, beyaz önlük hipertansiyonu olan hastalarda yanlış tanıdan kaçınmanın önemi, protokollerde değişikliğe yol açmıştır. Birleşik Krallık'ta, mevcut en iyi uygulama ambulatuvar ölçümlerle tek bir artan klinik incelemeyi takip etmektir. Takip, daha az ideal olmakla birlikte, evde yedi gün boyunca tansiyonun izlenmesi ile de gerçekleştirilebilir.[4]

Hipertansiyon tanısı konulduktan sonra varsa, hekimler, risk faktörleri ve varsa diğer belirtilere dayanan nedeni belirlemeye çalışacaktır. İkincil hipertansiyon ergenlik öncesi çocuklarda daha sık görülür ve vakaların çoğunun nedeni böbrek hastalığıdır. Birincil ya da sürekli hipertansiyon ergenlerde daha sık görülür ve obezite ve hipertansiyon aile öyküsü dahil birden çok risk faktörü barındırır.[56] İkincil hipertansiyonun olası nedenlerini tanımlamak ve hipertansiyonun kalp, göz ve böbreklerde hasara neden olup olmadığını belirlemek için laboratuvar testleri de yapılabilir. Diyabet ve yüksek kolesterol için ek testler yapılır, çünkü bu koşullar kalp hastalığı oluşması için risk faktörüdür ve tedavi gerektirebilir.[1]

Serum kreatinin hipertansiyonun nedeni veya sonucu olabilen böbrek hastalığı varlığını değerlendirmek için ölçülür. Tek başına serum kreatinin, glomerül filtrasyon hızını da yüksek gösterebilir. Yeni rehber ilkeler, glomerül filtrasyon hızını (eGFR) tahmin etmede, Böbrek Hastalığında Diyet Değişimi (MDRD) formülü gibi belirleyici denklemlerin kullanımını savunmaktadır.[3] eGFR ayrıca bazı antihipertansif ilaçların böbrek fonksiyonları üzerindeki yan etkilerini izlemek için kullanılabilecek, böbrek fonksiyonu için temel ölçüt sağlamaktadır. protein için idrar tahlili yapılması da böbrek hastalığının ikincil göstergesi olarak kullanılır. Elektrokardiyogram (EKG / EKG) testi kalbin, yüksek tansiyondan baskı altında olduğunu kontrol etmek için yapılır. Aynı zamanda kalp kasının kalınlaşmasını (sol ventrikül hipertrofisi) ya da kalbin önceden sessiz kalp krizi gibi küçük bir rahatsızlık yaşayıp yaşamadığını gösterir. Kkalp büyümesi veya kalp hasarı bulgularını aramak için göğüs röntgeni veya ekokardiyogram yapılabilir.[12]

Patoloji

Hipertansiyonda sistolik kan basıncının yükselmesinin önemi azdır. Diastolik kan basıncının artması daha önemlidir. Buna göre hipertansiyon ikiye ayrılır: selim evre, habis evre.

(1) Selim evre (benign hipertansiyon): Selim fazdaki hipertansiyonda sistolik kan ba­sıncı yükselmiştir. Diastolik kan ba­sıncı ya normal kalmıştır ya da çok az yükselme gös­termiştir (140 mmHg'nin altındadır). Bu nedenle de kalp ve damarlar üzerinde yüklenme orta derecededir. Benign hipertansiyondaki morfolojik değişmeler şunlardır:

  • Kalp: kan basıncının yükselişine koşut olarak sol kalpte hipertrofi meydana gelir. Hipertrofi malign hipertansiyondaki kadar güçlü değildir. Hipertrofik kalp daha kolay yetmezliğe girer ve myokard infarktı daha sıktır.
  • Arterler: ateroskleroz ve arterioskleroz daha sık görülür. Hipertansif arteriosklerozda arteriollerde 2 değişiklik izlenir: hyalin dejenerasyon ve elastika hiperplazisi. Hyalin dejenerasyonda arteriollerdeki hyalinleşme (hyalinosis) intimadan başlar ve öteki katmanlara yayılır. Arteriol çeperinde biriken hyalinsi madde kandan gelerek intimada biriken fibrin ve plazma proteinlerinden kökenlidir. Hyalinleşme alanları homojen eozinofil görünümdedir. Arte­riollerin lümenleri giderek daralır. Periferik direnç artar. Kan akımı güçleşir ve kan basıncı yükselir. Arteriol değişiklikleri yaygındır ancak en erken böbreklerde başlar. Hipoksik böbrekler giderek küçülür (selim nefroskleroz). Elastika hiperplazisinde lamina elastica interna birkaç tabakaya ayrılır: buna reduplikasyon (elastosis) denir. Kan basıncı yükseldikçe elastik lifler artar ve mediaya yayılır. Küçük çaptaki arterler aorta gibi elastik arter özelliği kazanır. Bu değişik­likler hipertansiyonun kompanzasyonu çabasıdır. Ancak zamanla damarların lümeni daralarak hipertansiyonun daha da artmasına yol açar. Bu değişimler önce böbreklerde görülür. Hastalar kalp yetmezliği, beyin kanaması ve üremiden ölürler.

(2) Habis evre (malign hipertansiyon): Sistolik kan basıncı ile birlikte diastolik basınç da yükselir ve 140 mmHg’nin üzerine çıkar. Daha çok gençlerde görülür. Genellikle hızlı seyreder. En önemli bozukluklarını böbreklerde oluşturduğu için başlıca ölüm nedeni üre­midir. Malign hipertansiyon ya birden başlar (primer malign hipertansiyon) ya da selim fazın bir süre sonra değişmesiyle ortaya çıkar (sekonder malign hiper­tansiyon). Kronik böbrek hastalıklarında ve esansiyel selim hipertansiyonda bu tür değişmeler saptanabilmektedir. Habis hipertansiyondaki morfolojik değişiklikler şunlardır:

  • Kalp: sol kalpte aşırı hipertrofi gelişir. İnfarkt ve yetmezlik riski çok yüksektir.
  • Arterioller: 2 tip değişiklik görülür; arteriol nekrozu ve hücre hiperplazisi. Her ikisine de malign arterioloskleroz denir. Malign hipertansiyonda oluşan arteriol değişiklikleri en çok böbrekler üzerine etkilidir. (i) Arteriol nekrozu (arteriolonecrosis): arteriol çeperinin bir bölümünü ya da tümünü ilgilendiren fibrinoid nekroz vardır. Vaso vasorum lezyonları aorta mediasında nekrozlara yol açar. (ii) Hücre hiperplazisi (prodüktif endarterit, hiperplastik arterioskleroz): intimada ve mediada hücre artışına bağlı kalınlaşma olur. Damar lümenleri ileri derecede daralır.

Önleme

Hipertansif olan ancak bunun önemli olduğunun farkında olmayan insanların sayısı.[57] Yüksek tansiyonun sonuçlarını azaltmak ve antihipertansif ilaç tedavisi ihtiyacını en aza indirmek için nüfusun geneline hitap eden önemler gereklidir. İlaç tedavisine başlamadan önce kan basıncını düşürmek için yaşam tarzında değişiklikler yapılması tavsiye edilir. Hipertansiyonun ilk aşamada önlenmesine yönelik olarak 2004 İngiliz Hipertansiyon Derneği rehber ilkeleri[57] proposed the following lifestyle changes consistent with guidelines outlined by the US National High BP Education Program in 2002[58] şu şekildedir:

  • Normal vücut ağırlığını koruyun (örneğin, vücut kitle indeksi 20–25 kg/m2)
  • Besinlerde sodyum alımını günlük <100 mmol/gün olarak azaltın (<6 g sodyum klorür veya <2,4 g günlük sodyum ).
  • Tempolu yürüyüş gibi düzenli aerobik fiziksel aktivite yapın (günde ≥ 30 dakika, haftanın çoğu günü)
  • Alkol tüketimini erkeklerde en fazla 3 ünite/gün ve kadınlarda en fazla 2 ünite/gün ile sınırlayın.
  • Meyve ve sebze açısından zengin (örneğin, günde en az beş porsiyon) beslenin.

Yaşam tarzında etkili değişiklikler, kan basıncını tek başına bir antihipertansif ilacı kadar düşürebilir. Yaşam tarzında iki veya daha fazla değişikliğin birlikte yapılması ise daha iyi sonuçlar verebilir. [57]

Yönetim

Yaşam tarzı değişiklikleri

Hipertansiyon için birinci tip tedavi, önerilen önleyici yaşam tarzı değişiklikleri ile aynıdır [59] and includes dietary changes[60] physical exercise, and weight loss. These changes have all been shown to significantly reduce blood pressure in people with hypertension.[61] Hhipertansiyon hemen ilaç kullanımını gerektirecek kadar yüksek olsa dahi yaşam tarzı değişiklikleri yine de tavsiye edilir. Biyolojik geri bildirim, gevşeme veya meditasyon gibi psikolojik stresi azaltmak için tasarlanmış farklı programlar hipertansiyonu azaltmak için önerilmektedir. Ancak, bilimsel çalışmalar genel olarak, bunların etkinliğini desteklemez çünkü çalışmalar genelde düşük kalitededir.[62][63][64]

düşük sodyum diyeti gibi bir beslenme değişikliği faydalıdır. Beyaz ırka mensup kişiler için uzun vadeli (4 haftadan fazla) düşük sodyum diyeti hem hipertansiyonu olan bireylerde hem de tansiyonu normal olan bireylerde tansiyonu düşürmede etkilidir.[65] Ayrıca, National Heart, Lung, and Blood Institute tarafından desteklenen fındık, tahıl, balık,tavuk, meyve ve sebze açısından zengin bir diyet olan DASH diyeti kan basıncını düşürmektedir. Diyet potasyum, magnezyum, kalsiyum ve protein açısından zengin olmasına rağmen, planın önemli özelliği sodyum alımının sınırlandırılmasıdır]].[66]

İlaç Tedavileri

Günümüzde hipertansiyon tedavisinde kullanılan ve genel olarak antihipertansif ilaçlar olarak anılan çeşitli ilaç tedavisi sınıflandırmaları bulunmaktadır. Reçeteler yazılırken kişinin kardiovasküler riski (miyokardial enfarktüs ve felç riski dahil) ve kan basıncı değerleri göz önüne alınır.[67] If drug treatment is initiated, the National Heart, Lung, and Blood Institute's Seventh Joint National Committee on High Blood Pressure (JNC-7)[3], doktorun tedaviye olan tepkiyi görüntülemesini ve ilaç tedavisinden dolayı oluşan herhangi bir olumsuz reaksiyonu değerlendirmesini tavsiye etmiştir. Tansiyonun 5 mmHg düşürülmesi felç riskini %34 ve iskemik kalp hastalığı riskini %21 azaltabilir. Tansiyonun düşürülmesi ayrıca kardiovasküler hastalık nedeniyle demans, kalp yetmezliği ve ölüm oranı ihtimalini de azaltabilir.[68] Tedavinin amacı, kan basıncını çoğu kişide 140/90 mmHg düzeyinden aşağıya ve diyabet veya böbrek hastalığı olanlar kişilerde daha da düşük seviyeye indirmek olmalıdır. Bazı tıp uzmanları, seviyenin 120/80 mmHg’den aşağıda tutulmasını tavsiye etmektedir.[67][69] If the blood pressure goal is not met, more treatment is needed.[70]

İlaç tedavisinin belirlenmesine ve çeşitli alt gruplar için tedaviyi en iyi şekilde belirlemeye dair ana esaslar zaman içinde değişmiştir ve ülkelere göre farklılık gösterir. Uzmanlar en iyi ilaç tedavisi üzerinde fikir birliğine varamamaktadır.[71] Cochrane işbirliği, Dünya Sağlık Örgütü ve Birleşik Devletler’in rehber ilkeleri, tercih edilen ilk tedavi olarak düşük dozlu Tiazid tabanlı diüretikler tedaviyi destekler.[71][72] Birleşik Krallık’ın rehber ilkeleri, 55 yaş üstü ya da Afrika veya Karayip kökenli kişiler için kalsiyum kanal blokerlerinin (CCB) önemini vurgulamaktadır. Bu rehber ilkeler, daha genç kişiler için tercih edilen ilk tedavi olarak anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerini tavsiye eder.[73] Japonya'da, CCB, ACEI/ARB, tiazid diüretikler, beta blokerler ve alfa blokerler dahil olmak üzere altı ilaç tedavisi sınıfından herhangi biri makul kabul edilir. Kanada'da, alfa blokerler hariç diğer ilaç tedavileri olası ilk seçenekler olarak önerilir.[71]

İlaç Kombinasyonları

Çoğu insan, hipertansiyonu kontrol altında tutmak için birden fazla ilaca ihtiyaç duyar. JNC7[3] ve ESH-ESC rehber ilkeleri [5] tansiyon, sistolik hedefin 20 mmHg üzerinde ya da diyastolik hedefin 10 mmHg üzerinde olduğu durumlarda tedaviye iki ilaç ile başlanmasını destekler. Tavsiye edilen kombinasyonlar, renin-anjiyotensin sistem inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri ya da renin-anjiyotensin sistem inhibitörleri ve diüretiklerdir.[74] Kabul edilebilir kombinasyonlara şunlar dahildir:

  • Kalsiyum kanal blokerleri ve diüretikler
  • Beta blokerler ve diüretikler
  • Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler
  • Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri ile verapamil veya diltiazem

Kabul edilemez kombinasyonlar aşağıdaki gibidir:

  • Dihidropiridin olmayan kalsiyum blokerleri (verapamil veya diltiazem gibi) ve beta blokerler
  • Çift renin-anjiyotensin sistem blokajı (ör: anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü + anjiyotensin reseptör blokeri)
  • Renin–anjiyotensin sistem blokerleri ve beta blokerler
  • Beta blokerler ve antiadrenerjik ilaçlar.[74]

Yüksek akut böbrek yetmezliği riskinden dolayı mümkün olan durumlarda, bir ACE inhibitör veya anjiyotensin II reseptör antagonist, bir diüretik ve bir (selektif COX2 inhibitörler ve ibuprofen gibi reçetesiz ilaçlar dahil) NSAID (steroid olmayan anti-inflamatuar ilaç) içeren kombinasyonlar kullanmaktan kaçının. Kombinasyon Avustralya sağlık literatüründe, halk arasında "üçlü darbe (triple whammy)" olarak bilinir.[59] İki sınıf ilacın sabit kombinasyonunu içeren tabletler mevcuttur. Kullanışlı olmakla beraber bu kombinasyonlar, tedavisi tekli bileşen üzerine kurulmuş olan kişilere mahsustur.[75]

Yaşlılar

60 yaş ve üzeri kişilerde orta ve ciddi derecede hipertansiyonun tedavisi, ölüm oranlarını ve kardiyovasküler yan etkileri azaltmaktadır.[76] 80 yaşın üzerindeki kişilerde, tedavinin ölüm oranlarını ciddi ölçüde azalttığı görülmemiştir ancak kalp hastalıkları riskini azaltmaktadır.[76] Amerika'da tercih edilen ilaç tedavisi olan tiazid diüretikler ile önerilen tansiyon hedefi 140/90 mm Hg'den azdır.[77] Yeniden düzenlenmiş olan Birleşik Krallık rehber ilkelerinde, hedef klinik ölçümlerde 150/90 mmHg'den az veya ambulatuvarda ya da evde tansiyon ölçümünde 145/85 mmHg'den az olan durumlar için tercih edilen tedavi kalsiyum kanal blokerlerdir.[73]

Dirençli hipertansiyon

Dirençli hipertansiyon, farklı antihipertansif ilaç sınıflarına dahil olan üç antihipertansif maddelerin hepsinin kullanılmasına rağmen hedeflenen tansiyonun üzerinde kalan hipertansiyondur. Dirençli hipertansiyonun tedavisine dair rehber ilkeler Birleşik Krallık'ta yayımlanmıştır.[78] and the US.[79]

Olasılık

2000 yılı itibarıyla, neredeyse bir milyar insan yani dünyadaki yetişkin nüfusunun 26%'sının hipertansiyonu vardır.[80] Hem gelişmiş (333 milyon) hem de gelişmekte olan (639 milyon) ülkelerde yaygındır.[80] Ancak bu oranlar, Hindistan'ın kırsal bölgelerinde %3,4 (erkek) ve %6,8 (kadın) kadar düşük ve Polonya'da %68,9 (erkek) ve %72,5 (kadın) kadar yüksek olan değerlerle farklı bölgelerde değişkenlik gösterir.[81]

1995 yılında Birleşik Devletler'de 43 milyon insanın hipertansiyonu olduğu veya antihipertansif ilaçlar aldıkları tahmin ediliyordu. Bu değer Birleşik Devletler yetişkin nüfusunun %24'ünü temsil etmektedir.[82] Rates of hypertension in the United States were increasing and reached 29% in 2004.[83][84] 2006 itibarıyla, hipertansiyon Birleşik Devletler’de 76  milyon yetişkini (nüfusun %34'ü) etkilemektedir ve Afrikalı Amerikalı yetişkinler %44 ile dünyadaki en yüksek hipertansiyon oranına sahiptir.[85] Yerli Amerikalılar arasında daha yaygındır; beyazlar ve Meksikalı Amerikalılar arasında daha nadirdir. Oranlar yaşla beraber artış gösterir ve Birleşik Devletler'in güneydoğusunda daha yüksektir. Hipertansiyon, kadınlara nazaran(menopoz bu farkı azaltsa da) erkekler ve düşük sosyoekonomik duruma sahip olanlar arasında daha yaygındır.

Çocuklar

Çocuklarda yüksek tansiyon oranı artmaktadır.[86] Çocukluk çağında özellikle ergenlikte hipertansiyon, altta yatan bir bozukluğun sonucudur. Obezite dışında, çocuklarda böbrek hastalıkları hipertansiyonun en yaygın (%60-70) nedenidir. Ergenlerde vakaların %85-95'ine tekabül eden birincil veya sürekli hipertansiyon vardır.[87]

Tarihçe
Resim Harvey'in Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (“Canlılarda Kalp ve Kan Hareketleri Hakkında Anatomik Araştırma”) adlı eserinden damarların resmi

Kardiyovasküler sistemin modern anlamda anlaşılması doktor William Harvey (1578–1657)'nin çalışmasıyla başlamıştır. Harvey De otu ordis ("Kalp ve Kan Hareketleri Üzerine") adlı kitabında kan dolaşımını anlatmıştır. İngiliz rahip Stephen Hales yayınlanan ilk tansiyon ölçümünü 1733 yılında gerçekleştirmiştir.[88][89] Yüksek tansiyonun bir hastalık olarak tanımlanması, diğerleri ile birlikte, 1808 yılında Thomas Young ve 1836 yılında Richard Bright tarafından gerçekleştirilmiştir.[88] Bir insanda böbrek hastalığı bulgusu olmaksızın yüksek tansiyon görüldüğü ilk kez Frederick Akbar Mahomed (1849–1884) tarafından rapor edilmiştir.[90] Bununla beraber, yüksek tansiyonun klinik bir vaka olması 1896’da Scipione Riva-Rocci tarafından kolluklu tansiyon ölçme aletinin icat edilmesiyle gündeme gelmiştir.[91] Bu buluş, tansiyonun kliniklerde ölçülebilmesine olanak sağlamıştır. 1905 yılında, Nikolai Korotkoff atardamar stetoskopla dinlenirken tansiyon ölçme aletinin kola geçirilen kısmındaki hava boşaltıldığında duyulan Korotkoff seslerini tanımlayarak sistemi geliştirmiştir.[89]

Tarihsel olarak, “sert nabız” olarak adlandırılan hastalığın tedavisinde kan boşaltma ya da sülük uygulamalarıyla kan miktarı azaltılıyordu.[88] Çin’deki Sarı İmparator, Cornelius Celsus, Galen ve Hippocrates kan boşaltma yöntemini savunuyordu.[88] Yüksek tansiyon için etkili bir farmakolojik tedavinin olmadığı 19. ve 20. yüzyıllarda, hepsi sayısız yan etkiye sahip üç tedavi yaklaşımı kullanmaktaydı. Bu yaklaşımlarda sodyum ciddi anlamda kısıtlanıyordu (örneğin, pirinç diyeti [88]), sempatektomi (sempatik sinir sistemi parçalarının ameliyatla çıkarılması), ve pirojen tedavisi (ateşe yol açan ve dolaylı olarak tansiyonu düşüren maddelerin enjekte edilmesi).[88][92] Yüksek tansiyon için ilk kimyasal olan sodyum tiosiyanat 1900 yılında kullanılmıştır fakat pek çok yan etkisi vardır ve popüler olmamıştır.[88] İkinci Dünya Savaşı sonrasında çeşitli başka maddeler de geliştirilmiştir. En popüler ve makul derecede etkili olanlar tetrametilamonyum klorid ve türevi heksametonyum, hidralazin, ve reserpin (tıbbi Rauwolfia serpentina bitkisinden elde edilmiştir) olmuştur. Ağız yoluyla alınan ve iyi tolere edilen ilk maddelerin keşfedilmesi çığır açan bir buluş olmuştur. Bunlardan ilki, ilk tiazit idrar söktürücü olan klorotiazid olup sulfanilamit antibiyotiğinden geliştirilmiş ve 1958’de kullanıma sunulmuştur.[88][93] Bu madde, tuz atılımını artırırken sıvı birikimini önlüyordu. Gaziler İdaresi’nin sponsorluğunda yapılan rastgele kontrollü denemede, hidroklorotiazit artı reserpin artı hidralazin ile plasebo madde karşılaştırılmıştır. Tedavi görmeyen yüksek tansiyonlu kişilerin bulunduğu grupta tedavi edilen hastalara göre çok daha fazla komplikasyon geliştiğinden, çalışma erken safhada duruldurulmuş ve onların tedaviden mahrum bırakılması etik bulunmamıştır. Çalışmaya düşük tansiyonlu kişilerle devam edilmiş ve tedavinin orta derecede hipertansiyonlu kişilerde dahi kardiyovasküler ölüm riskimi yarıdan fazla oranda engellediği görülmüştür.[94] 1975 yılında, klorotiazidi geliştiren ekibe Lasker Özel Halk Sağlığı Ödülü verildi.[92] Bu çalışmaların sonuçları sayesinde, yüksek tansiyon hakkında halk bilincini artırma amaçlı halk sağlığı kampanyaları yapılmış ve yüksek tansiyonun ölçülmesi ve tedavisi teşvik edilmiştir. Bu tedbirlerin 1972-1994 yılları arasında felç ve iskemik kalp kastalığında görülen %50’lik düşüşe en azından kısmen katkısı olduğu görünmektedir.[92]

Toplum ve Kültür

Farkındalık
Graph Burada NHANES tarafından gerçekleştirilen dört çalışmada karşılaştırılan hipertansiyon farkındalığı, tedavisi ve kontrolü gösterilmektedir.[83]

Dünya Sağlık Örgütü hipertansiyon, ya da yüksek kan basıncını, kardiyovasküler mortalitenin ana sebebi olarak tanımlamaktadır. 85 adet ulusal hipertansiyon topluluğu ve derneğinden oluşan bir şemsiye örgüt olan Dünya Hipertansiyon Derneği (WHL), dünya çapında hipertansif hasta olan kişilerin %50’den fazlasının durumlarının farkında olmadığını belirlemiştir.[95] WHL bu sorunu ele almak için, 2005 yılında hipertansiyon hakkında farkındalık yaratma amaçlı küresel bir kampanya başlatmış ve her yıl 17 Mayıs gününü Dünya Hipertansiyon Günü (DHG) olarak kabul etmiştir. Son üç yıl içinde, daha fazla ulusal topluluk DHG’ye katılmış ve mesajlarını halka iletmek için yenilikçi yollar denemişlerdir. 2007’de, DHG’ye 47 üye ülkenin rekore katılımı sağlanmıştır. DHG haftası boyunca, tüm bu ülkeler yerel hükümetler, profesyonel topluluklar, sivil toplum örgütleri ve özel kuruluşlarla ortak çalışarak çeşitli medya ve kamu toplantıları yoluyla hipertansiyon farkındalığını artırmaya çalışmıştır. Internet ve televizyon gibi kitle iletişim araçları kullanılarak, verilmek istenen mesaj 250 milyondan fazla kişiye ulaşmıştır. Yıllar geçtikçe ivmesi artan DHG, yüksek tansiyondan müzdarip 1,5 milyar civarında olduğu tahmin edilen hemen herkese ulaşmak konusunda emin adımlarla ilerlemektedir.[96]

Ekonomi

Yüksek tansiyon, Birleşik Devletler’de temel sağlık hizmeti veren kuruluşlara başvurulmasına neden olan en yaygın tıbbi kronik sorundur. Amerikan Kalp Derneği, 2010 yılında yüksek tansiyonun yol açtığı doğrudan ve dolaylı maliyetleri 76,6 milyar $ olarak tahmin etmiştir.[85] Birleşik Devletler’de, yüksek tansiyonu olan insanların %80’i durumlarının farkındadır, %71 ise tansiyon düşüren bazı ilaçlar kullanmaktadır. Bununla birlikte, hipertansiyonu olduğunu bilen kişilerin sadece %48'i durumlarını gerektiği gibi kontrol etmektedir.[85] Inadequacies in diagnosis, treatment, or control of high blood pressure can compromise the management of hypertension.[97] Sağlık uzmanları tansiyonu kontrol etmeye çalışırken, istenen kan basıncı seviyesine ulaşmak için alınması gereken birden çok ilacın kullanılmasına direnç gösterilmesi dahil pek çok engelle karşılaşmaktadırlar. Ayrıca, tıbbi planlara sadık kalınması ve yaşam tarzında değişiklik yapılmasında da zorluklar yaşanmaktadır. Yine de, tansiyonda varılmak istenen hedeflere ulaşmak mümkündür. Tansiyonun düşürülmesi, ileri tıbbi bakımın yaratacağı masrafları belirgin şekilde azaltmaktadır.[98][99]

Ayrıca bakınız

Kaynakça
  1. Carretero OA, Oparil S (Ocak 2000). "Essential hypertension. Part I: Definition and etiology". Circulation. 101 (3). ss. 329-35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. 16 Haziran 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR; ve diğerleri. (Aralık 2003). "Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure". Hypertension. 42 (6). ss. 1206-52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 20 Mayıs 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  4. National Clinical Guidance Centre (Ağustos 2011). "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations". Hypertension (NICE CG 127) (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. s. 102. 23 Temmuz 2013 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Aralık 2011.
  5. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A; ve diğerleri. (Eylül 2007). "2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension". J. Hypertens. 25 (9). ss. 1751-62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635.
  6. Williams B, Poulter NR, Brown MJ; ve diğerleri. (Mart 2004). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV". J Hum Hypertens. 18 (3). ss. 139-85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512.
  7. Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (Ocak 2012). "Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome". Pediatr. Nephrol. 27 (1). ss. 17-32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818.
  8. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (Eylül 2007). "High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002". Circulation. 116 (13). ss. 1488-96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID 17846287.
  9. "The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents". Pediatrics. 114 (2 Suppl 4th Report). Ağustos 2004. ss. 555-76. PMID 15286277.
  10. Fisher ND, Williams GH (2005). "Hypertensive vascular disease". Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS; ve diğerleri. (Edl.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th bas.). New York, NY: McGraw-Hill. ss. 1463-81. ISBN 0-07-139140-1.
  11. Wong T, Mitchell P (Şubat 2007). "The eye in hypertension". Lancet. 369 (9559). ss. 425-35. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782.
  12. O'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (2007). ABC of hypertension. Londra: BMJ Books. ISBN 1-4051-3061-X.
  13. Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (Aralık 2010). "Hypertension crisis". Blood Press. 19 (6). ss. 328-36. doi:10.3109/08037051.2010.488052. PMID 20504242.
  14. Marik PE, Varon J (Haziran 2007). "Hypertensive crises: challenges and management". Chest. 131 (6). ss. 1949-62. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. 4 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  15. Gibson, Paul (30 Temmuz 2009). "Hypertension and Pregnancy". eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. 15 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Haziran 2009.
  16. Rodriguez-Cruz, Edwin (6 Nisan 2010). "Hypertension". eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. 20 Nisan 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 16 Haziran 2009.
  17. "Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks" (PDF). World Health Organization. 2009. 1 Nisan 2016 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Şubat 2012.
  18. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (Aralık 2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies". Lancet. 360 (9349). ss. 1903-13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255.
  19. Singer DR, Kite A (Haziran 2008). "Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?". European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 35 (6). ss. 701-8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152.
  20. Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  21. Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (Nisan 2009). "Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension". Clinical and Experimental Hypertension. 31 (2). ss. 156-78. doi:10.1080/10641960802621283. PMID 19330604.
  22. Vasan, RS (2002 Feb 27). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study". JAMA: the journal of the American Medical Association. 287 (8). ss. 1003-10. PMID 11866648. Tarih değerini gözden geçirin: |tarih= (yardım)
  23. The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109 doi:10.1038/nature10405
  24. Lifton, RP (2001 Feb 23). "Molecular mechanisms of human hypertension". Cell. 104 (4). ss. 545-56. PMID 11239411. Tarih değerini gözden geçirin: |tarih= (yardım)
  25. He, FJ (2009 Jun). "A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes". Journal of human hypertension. 23 (6). ss. 363-84. PMID 19110538. Tarih değerini gözden geçirin: |tarih= (yardım)
  26. Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
  27. Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet. 366 (9492). ss. 1197-209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769.
  28. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA; ve diğerleri. (2002). "Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program". JAMA. 288 (15). ss. 1882-8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087.
  29. Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  30. Vaidya A, Forman JP (Kasım 2010). "Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions". Hypertension. 56 (5). ss. 774-9. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970.
  31. Sorof J, Daniels S (Ekim 2002). "Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions". Hypertension. 40 (4). ss. 441-447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344. 5 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Haziran 2009.
  32. Lawlor, DA (2005 May). "Early life determinants of adult blood pressure". Current opinion in nephrology and hypertension. 14 (3). ss. 259-64. PMID 15821420. Tarih değerini gözden geçirin: |tarih= (yardım)
  33. Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  34. Grossman E, Messerli FH (Ocak 2012). "Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension". Am. J. Med. 125 (1). ss. 14-22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528.
  35. Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  36. Conway J (Nisan 1984). "Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans". Physiol. Rev. 64 (2). ss. 617-60. PMID 6369352.
  37. Palatini P, Julius S (Haziran 2009). "The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease". Curr. Hypertens. Rep. 11 (3). ss. 199-205. PMID 19442329.
  38. Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). "Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study". Blood Press. 13 (6). ss. 350-4. PMID 15771219.
  39. Folkow B (Nisan 1982). "Physiological aspects of primary hypertension". Physiol. Rev. 62 (2). ss. 347-504. PMID 6461865.
  40. Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (Aralık 1992). "The microcirculation and hypertension". J Hypertens Suppl. 10 (7). ss. S147-56. PMID 1291649.
  41. Safar ME, London GM (Ağustos 1987). "Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension". Hypertension. 10 (2). ss. 133-9. PMID 3301662.
  42. Schiffrin EL (Şubat 1992). "Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture". Hypertension. 19 (2 Suppl). ss. II1-9. PMID 1735561.
  43. Chobanian AV (Ağustos 2007). "Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly". N. Engl. J. Med. 357 (8). ss. 789-96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411.
  44. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (Mayıs 2005). "Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5). ss. 932-43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494.
  45. Navar LG (Aralık 2010). "Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6). ss. 1998-2000; discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411 $2. PMID 21148349.
  46. Esler M, Lambert E, Schlaich M (Aralık 2010). "Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6). ss. 1996-8; discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633.
  47. Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (Haziran 2009). "Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension". Br. J. Pharmacol. 157 (4). ss. 527-36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964 $2. PMID 19630832.
  48. Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (Temmuz 2008). "Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation". Trends Pharmacol. Sci. 29 (7). ss. 367-74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222.
  49. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-147691-1.
  50. Padwal RS; Hemmelgarn BR; Khan NA; Grover, S; McKay, DW; Wilson, T; Penner, B; Burgess, E; McAlister, FA (Mayıs 2009). "The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 25 (5). ss. 279-86. doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X. PMC 2707176 $2. PMID 19417858. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  51. Padwal RJ; Hemmelgarn BR; Khan NA; Grover, S; McAlister, FA; McKay, DW; Wilson, T; Penner, B; Burgess, E (Haziran 2008). "The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 24 (6). ss. 455-63. doi:10.1016/S0828-282X(08)70619-6. PMC 2643189 $2. PMID 18548142. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  52. Padwal RS; Hemmelgarn BR; McAlister FA; McKay, DW; Grover, S; Wilson, T; Penner, B; Burgess, E; Bolli, P (Mayıs 2007). "The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 23 (7). ss. 529-38. doi:10.1016/S0828-282X(07)70797-3. PMC 2650756 $2. PMID 17534459. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  53. Hemmelgarn BR; McAlister FA; Grover S; Myers, MG; McKay, DW; Bolli, P; Abbott, C; Schiffrin, EL; Honos, G (Mayıs 2006). "The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 22 (7). ss. 573-81. doi:10.1016/S0828-282X(06)70279-3. PMC 2560864 $2. PMID 16755312. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  54. Hemmelgarn BR; McAllister FA; Myers MG; McKay, DW; Bolli, P; Abbott, C; Schiffrin, EL; Grover, S; Honos, G (Haziran 2005). "The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology. 21 (8). ss. 645-56. PMID 16003448. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  55. North of England Hypertension Guideline Development Group (1 Ağustos 2004). "Frequency of measurements". Essential hypertension (NICE CG18). National Institute for Health and Clinical Excellence. s. 53. 14 Temmuz 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Aralık 2011.
  56. Luma GB, Spiotta RT (Mayıs 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician. 73 (9). ss. 1558-68. PMID 16719248.
  57. Williams, B (2004 Mar). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV". Journal of human hypertension. 18 (3). ss. 139-85. PMID 14973512. Tarih değerini gözden geçirin: |tarih= (yardım)
  58. Whelton PK; ve diğerleri. (2002). "Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program". JAMA. 288 (15). ss. 1882-1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087.
  59. "NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension". NPS Medicines Wise. 1 Eylül 2010. 20 Kasım 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Kasım 2010.
  60. Siebenhofer, A (7 Eylül 2011). Siebenhofer, Andrea (Ed.). "Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients". Cochrane database of systematic reviews (Online). Cilt 9. ss. CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID 21901719.
  61. Blumenthal JA; Babyak MA; Hinderliter A; Watkins, L. L.; Craighead, L.; Lin, P.-H.; Caccia, C.; Johnson, J.; Waugh, R. (Ocak 2010). "Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study". Arch. Intern. Med. 170 (2). ss. 126-35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID 20101007. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  62. Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (Ekim 2009). "The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review". Health Technol Assess. 13 (46). ss. 1-104. doi:10.3310/hta13460. PMID 19822104.
  63. Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW (Aralık 2007). "Stress Reduction Programs in Patients with Elevated Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis". Curr. Hypertens. Rep. 9 (6). ss. 520-8. doi:10.1007/s11906-007-0094-3. PMC 2268875 $2. PMID 18350109.
  64. Ospina MB; Bond K; Karkhaneh M; Tjosvold, L; Vandermeer, B; Liang, Y; Bialy, L; Hooton, N; Buscemi, N (Haziran 2007). "Meditation practices for health: state of the research". Evid Rep Technol Assess (Full Rep), 155. ss. 1-263. PMID 17764203. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  65. He, FJ (2004). "Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure". Cochrane database of systematic reviews (Online), 3. ss. CD004937. PMID 15266549. 15 Temmuz 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  66. "Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH" (PDF). 28 Kasım 2012 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Haziran 2009.
  67. Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber, 33. ss. 108-112. 26 Ağustos 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Ağustos 2010.
  68. Law M, Wald N, Morris J (2003). "Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy" (PDF). Health Technol Assess. 7 (31). ss. 1-94. PMID 14604498. 4 Mart 2011 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  69. Shaw, Gina (7 Mart 2009). "Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure". WebMD. 22 Temmuz 2006 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Temmuz 2009.
  70. Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (23 Ocak 2006). "Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals". Hypertension. 47 (2006;47:345). ss. 345-51. doi:10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b. PMID 16432045. 29 Haziran 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2009.
  71. Klarenbach, SW (2010 May). "Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension". The Canadian journal of cardiology. 26 (5). ss. e158-63. PMID 20485695. Tarih değerini gözden geçirin: |tarih= (yardım)
  72. Wright JM, Musini VM (2009). Wright, James M (Ed.). "First-line drugs for hypertension". Cochrane Database Syst Rev, 3. ss. CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2. PMID 19588327.
  73. National Institute Clinical Excellence (Ağustos 2011). "1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets". GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. 16 Temmuz 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Aralık 2011.
  74. Sever PS, Messerli FH (Ekim 2011). "Hypertension management 2011: optimal combination therapy". Eur. Heart J. 32 (20). ss. 2499-506. doi:10.1093/eurheartj/ehr177. PMID 21697169.
  75. "2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors". British National Formulary. No. 62. Eylül 2011. Erişim tarihi: 22 Aralık 2011.
  76. Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Musini, Vijaya M (Ed.). "Pharmacotherapy for hypertension in the elderly". Cochrane Database Syst Rev, 4. ss. CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID 19821263.
  77. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ; ve diğerleri. (Mayıs 2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension". J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20). ss. 2037-114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID 21524875.
  78. "CG34 Hypertension - quick reference guide" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. 28 Haziran 2006. 20 Mart 2013 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Mart 2009.
  79. Calhoun DA; Jones D; Textor S; Goff, D. C.; Murphy, T. P.; Toto, R. D.; White, A.; Cushman, W. C.; White, W. (Haziran 2008). "Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research". Hypertension. 51 (6). ss. 1403-19. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141. PMID 18391085. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  80. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). "Global burden of hypertension: analysis of worldwide data". Lancet. 365 (9455). ss. 217-23. doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1. PMID 15652604.
  81. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (Ocak 2004). "Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review". J. Hypertens. 22 (1). ss. 11-9. PMID 15106785.
  82. Burt VL; Whelton P; Roccella EJ; Brown, C; Cutler, JA; Higgins, M; Horan, MJ; Labarthe, D (Mart 1995). "Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991". Hypertension. 25 (3). ss. 305-13. PMID 7875754. 5 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Haziran 2009. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  83. Burt VL; Cutler JA; Higgins M; Horan, MJ; Labarthe, D; Whelton, P; Brown, C; Roccella, EJ (Temmuz 1995). "Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991". Hypertension. 26 (1). ss. 60-9. PMID 7607734. 20 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Haziran 2009. Bilinmeyen parametre |yazar-ayırıcı= görmezden gelindi (yardım)
  84. Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (Temmuz 2007). "Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004". Journal of the American Geriatrics Society. 55 (7). ss. 1056-65. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879.
  85. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM; ve diğerleri. (Şubat 2010). "Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 121 (7). ss. e46-e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324.
  86. Falkner B (Mayıs 2009). "Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history". Pediatr. Nephrol. 25 (7). ss. 1219-24. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036 $2. PMID 19421783.
  87. Luma GB, Spiotta RT (Mayıs 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician. 73 (9). ss. 1558-68. PMID 16719248. 24 Temmuz 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  88. Esunge PM (Ekim 1991). "From blood pressure to hypertension: the history of research". J R Soc Med. 84 (10). s. 621. PMC 1295564 $2. PMID 1744849.
  89. Kotchen TA (Ekim 2011). "Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research". Hypertension. 58 (4). ss. 522-38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967.
  90. Swales JD, (Ed.) (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. ss. xiii. ISBN 0-86542-861-1.
  91. Postel-Vinay N, (Ed.) (1996). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. s. 213. ISBN 0-471-96788-2.
  92. Dustan HP, Roccella EJ, Garrison HH (Eylül 1996). "Controlling hypertension. A research success story". Arch. Intern. Med. 156 (17). ss. 1926-35. doi:10.1001/archinte.156.17.1926. PMID 8823146.
  93. Novello FC, Sprague JM (1957). "Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics". J. Am. Chem. Soc. 79 (8). s. 2028. doi:10.1021/ja01565a079.
  94. Freis ED (1974). "The Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents. Implications for Stroke Prevention". Stroke. 5 (1). ss. 76-77. doi:10.1161/01.STR.5.1.76. PMID 4811316. 17 Ağustos 2012 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Şubat 2014.
  95. Chockalingam A (Mayıs 2007). "Impact of World Hypertension Day". Canadian Journal of Cardiology. 23 (7). ss. 517-9. doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X. PMC 2650754 $2. PMID 17534457.
  96. Chockalingam A (Haziran 2008). "World Hypertension Day and global awareness". Canadian Journal of Cardiology. 24 (6). ss. 441-4. doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2. PMC 2643187 $2. PMID 18548140.
  97. Alcocer L, Cueto L (Haziran 2008). "Hypertension, a health economics perspective". Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2 (3). ss. 147-55. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. 4 Aralık 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Haziran 2009.
  98. William J. Elliott (Ekim 2003). "The Economic Impact of Hypertension". The Journal of Clinical Hypertension. 5 (4). ss. 3-13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMID 12826765.
  99. Coca A (2008). "Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)". Clinical Drug Investigation. 28 (4). ss. 211-20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711.
Sınıflandırma
Dış kaynaklar
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.