Herpes virüs ensefaliti

Herpes virüs ensefaliti, herpes simpleks virüsüne bağlı ensefalittir.

Herpes virüs ensefaliti
Uzmanlık Enfeksiyon hastalıkları 

Herpes simpleks ensefalit (HSE), insan merkezî sinir sisteminin viral bir enfeksiyonudur. Yılda en az 500.000 kişiden 1'inin etkilendiği tahmin edilmektedir ve bazı çalışmalar 100.000 canlı doğumda 5.9 vaka insidansı olduğunu göstermektedir.[1][2] Herpes virüs ensefaliti vakalarının çoğuna, uçuklara neden olan aynı virüs olan herpes simpleks virüsü-1 (HSV-1) neden olur. Amerikalı yetişkinlerin %57'si, damlacıklar, geçici temas ve bazen cinsel temas yoluyla yayılan HSV-1 ile enfekte olur ve enfekte olan kişilerin çoğu zaman soğuk algınlığı hissetmez.[3] Herpes ensefalit vakalarının yaklaşık %10'u tipik olarak cinsel temas yoluyla yayılan HSV-2'ye bağlıdır. 3 HSE vakasının yaklaşık 1'i, baskın olarak 18 yaşın altındaki bireylerde görülen primer HSV-1 enfeksiyonundan kaynaklanır; her üç vakadan 2'si ise seropozitif kişilerde görülür ve bunların birkaçında tekrarlayan orofasiyal herpes öyküsü vardır. HSE geliştiren bireylerin yaklaşık %50'si 50 yaşın üzerindedir.[4]

Belirti ve bulgular

HSE'li bireylerin çoğu, bilinç düzeylerinde bir azalma ve kafa karışıklığı gibi değişen zihinsel bir durum ve kişilikteki değişimleri göstermektedir. Artan sayıda beyaz kan hücresi, hastanın beyin omurilik sıvısında, patojenik bakteri ve mantarların varlığı olmadan bulunabilir. Hastaların tipik olarak ateşi vardır ve nöbet geçirebilirler.[1] Beynin elektriksel aktivitesi hastalık ilerledikçe değişir, ilk önce beynin bir temporal lobunda anormallikler göstererek, 7-10 gün sonra diğer temporal loba yayılır.[1] BT veya MRG ile görüntüleme, temporal loblarda karakteristik değişiklikleri gösterir (bkz. Şekil). Kesin tanı, beyin varlığı için beyin omurilik sıvısının (BOS) lomber ponksiyonla (spinal tap) test edilmesini gerektirir. Testin gerçekleştirilmesi birkaç gün sürer ve şüpheli Herpes ensefaliti olan hastalar, test sonuçlarını beklerken hemen asiklovir ile tedavi edilmelidir.

Patofizyoloji

HSE'nin, virüsün sinir aksonu boyunca HSV-1 reaktivasyonunu takiben yüzündeki çevresel bir bölgeden beyine geçişinden kaynaklandığı düşünülmektedir.[1] Virüs, trigeminal kraniyal sinirin gangliyonunda uykuda kalır, ancak reaktivasyon nedenleri ve beyne ulaşma yolu, belirsizliğini korumaktadır, ancak strese bağlı immün sistemdeki değişiklikler açıkça hastalığın hayvan modellerinde rol oynamaktadır. Olfaktör sinir ayrıca, koku alma sinirinin oraya dallar gönderdiği gibi beynin temporal lobları için tercih edilmesini açıklayabilen HSE'de de yer alabilir.[5] Atlarda, virüsün nörolojik hastalığa neden olması için tek nükleotid polimorfizmi yeterlidir; fakat insanlarda benzer bir mekanizma bulunamamıştır.[6]

Teşhis

Beyin BT taraması (kontrastlı/kontrastsız). Önemli derecede artmış ICP'yi dışlamak için lomber ponksiyondan önce tamamlayın, tıkayıcı hidrosefali, kütle etkisi

Beyin MRG—Frontotemporal bölgede artmış T2 sinyal yoğunluğu → viral (HSV) ensefalit

Tedavi

Herpes virüs ensefaliti, böbrek yetmezliğini önlemek için 1 saat boyunca 10 mg/kg (yetişkin) infüze edilmesi gereken yüksek doz intravenöz asiklovir ile tedavi edilebilir. Tedavi olmadan, HSE vakaların yaklaşık %70'inde hızlı ölümle sonuçlanır; kurtulanlar ciddi nörolojik hasara uğrarlar.[1] Tedavi edildiğinde, HSE vakaların üçte birinde hala ölümcül olup, hayatta kalanların yarısından fazlasında ciddi uzun süreli nörolojik hasara yol açmaktadır. Tedavi edilen hastaların yüzde yirmisi küçük hasarla iyileşir. Sadece küçük bir kurtulan popülasyonu (% 2,5) tamamen normal beyin fonksiyonuna kavuşur.[4] Aslında bilimsel literatürdeki birçok amnesik vaka, HSE'yi içeren etiyolojilere sahiptir. Erken tedavi (semptomların başlamasından sonraki 48 saat içinde) iyi bir iyileşme şansını arttırır. Tedavi gören bireylerde, enfeksiyon haftalar veya aylar sonra nadiren nüksetebilir. Herpes simpleks tarafından tetiklenen anormal enflamasyonun beyinde, steroidlere yanıt veren granülomatöz enflamasyona yol açabileceğine dair kanıtlar vardır.[7] Herpes virüsü yayılabilse de, ensefalitin kendisi bulaşıcı değildir. Diğer virüsler, genellikle daha hafif olmasına rağmen benzer ensefalit semptomlarına (Herpesvirus 6, varisella zoster virüs, Epstein-Barr, sitomegalovirüs, coxsackievirus, vb.) neden olabilir.

Kaynakça
  1. Whitley RJ (Eylül 2006). "Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults". Antiviral Research. 71 (2–3). ss. 141-8. doi:10.1016/j.antiviral.2006.04.002. PMID 16675036.
  2. Kropp RY, Wong T, Cormier L, Ringrose A, Burton S, Embree JE, Steben M (Haziran 2006). "Neonatal herpes simplex virus infections in Canada: results of a 3-year national prospective study". Pediatrics. 117 (6). ss. 1955-62. doi:10.1542/peds.2005-1778. PMID 16740836.
  3. Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, McQuillan GM, Lee FK, Nahmias AJ, Berman SM, Markowitz LE (Ağustos 2006). "Trends in herpes simplex virus type 1 and type 2 seroprevalence in the United States". JAMA. 296 (8). ss. 964-73. doi:10.1001/jama.296.8.964. PMID 16926356.
  4. Whitley RJ, Gnann JW (Şubat 2002). "Viral encephalitis: familiar infections and emerging pathogens". Lancet. 359 (9305). ss. 507-13. doi:10.1016/S0140-6736(02)07681-X. PMID 11853816.
  5. Dinn JJ (Kasım 1980). "Transolfactory spread of virus in herpes simplex encephalitis". British Medical Journal. 281 (6252). s. 1392. doi:10.1136/bmj.281.6252.1392. PMC 1715042 $2. PMID 7437807.
  6. Van de Walle GR, Goupil R, Wishon C, Damiani A, Perkins GA, Osterrieder N (Temmuz 2009). "A single-nucleotide polymorphism in a herpesvirus DNA polymerase is sufficient to cause lethal neurological disease". The Journal of Infectious Diseases. 200 (1). ss. 20-5. doi:10.1086/599316. PMID 19456260.
  7. Varatharaj A, Nicoll JA, Pelosi E, Pinto AA (Nisan 2017). "Corticosteroid-responsive focal granulomatous herpes simplex type-1 encephalitis in adults". Practical Neurology. 17 (2). ss. 140-144. doi:10.1136/practneurol-2016-001474. PMID 28153849.

Dış bağlantılar
  • Kumar M, Hill JM, Clement C, Varnell ED, Thompson HW, Kaufman HE (Aralık 2009). "A double-blind placebo-controlled study to evaluate valacyclovir alone and with aspirin for asymptomatic HSV-1 DNA shedding in human tears and saliva". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 50 (12). ss. 5601-8. doi:10.1167/iovs.09-3729. PMC 2895993 $2. PMID 19608530.
  • Kaufman HE, Azcuy AM, Varnell ED, Sloop GD, Thompson HW, Hill JM (Ocak 2005). "HSV-1 DNA in tears and saliva of normal adults". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 46 (1). ss. 241-7. doi:10.1167/iovs.04-0614. PMC 1200985 $2. PMID 15623779.
  • Hill JM, Zhao Y, Clement C, Neumann DM, Lukiw WJ (Ekim 2009). "HSV-1 infection of human brain cells induces miRNA-146a and Alzheimer-type inflammatory signaling". NeuroReport. 20 (16). ss. 1500-5. doi:10.1097/WNR.0b013e3283329c05. PMC 2872932 $2. PMID 19801956.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.