Asperger sendromu

Asperger sendromu (AS) ya da Asperger bozukluğu, sosyal etkileşimde zorluklar ve sınırlı, stereotipik ilgi ve etkinliklerle tanımlanan otistik spektrum bozukluklarından (OSB) biridir. AS diğer OSB’lerden dil ve bilişsel gelişimde genel bir gecikme olmamasıyla ayrılır. Her ne kadar standart tanı ölçütleri arasında belirtilmemişse de motor sakarlık ve atipik dil kullanımına sıklıkla rastlanır.[1][2]

Asperger sendromu
Uzmanlık Psikiyatri 

Asperger sendromunun adı Avusturyalı çocuk doktoru Hans Asperger’den gelmektedir. Asperger, 1944 yılında, tedavi için gelen sözel olmayan iletişim becerileri eksik, yaşıtlarıyla empati kuramayan ve fiziksel olarak sakar olan çocukları tanımlamıştır. Elli yıl sonra AS Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflaması'nda (ICD-10) ve Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Sınıflandırması'nda (DSM-IV) Asperger bozukluğu olarak tanınmıştır. AS’nin birçok yönü hakkında cevaplanmamış sorular bulunmaktadır; örneğin AS ile yüksek işlevli otizm arasındaki ayrım şüphelidir;[3] kısmen buna bağlı olarak AS’nin prevalansı kesin olarak belirlenmemiştir. Her ne kadar araştırmalar genetik kökenli olduğunu desteklese ve beyin görüntüleme teknikleri beynin özel bölgelerinde yapısal ve işlevsel farklılıklar tespit etmiş olsa da AS’nin kesin nedeni bilinmemektedir. Asperger sendromu için tek bir tedavi yoktur ve çeşitli müdahalelerin etkinliği yalnızca sınırlı veri ile desteklenmektedir. Müdahaleler belirtileri ve işlevselliği geliştirmeye yöneliktir. Tedavinin ana yöntemi davranışsal terapidir ve zayıf iletişim becerileri, takıntılı ya da yineleyici rutinler ve sakarlık gibi özel bozukluklar üzerine yoğunlaşır. AS’i olan bireylerin büyük çoğunluğu farklılıklarıyla başa çıkmayı öğrenebilmektedir ama bağımsız bir yaşam sürebilmeleri için sürekli moral desteğe ve teşvike ihtiyaçları olabilir.[4] Araştırmacılar ve AS’li kişiler, AS’in iyileştirilmesi gereken bir hastalık ve normalden bir sapma olduğuna dair görüşlerden uzaklaşılıp, bunun bir engellilikten çok farklılık olduğu görüşüne yakınlaşılmasını sağlamıştır.[5]

Sınıflandırma

Asperger sendromu, bireyin işlevselliğini etkileyen sosyal etkileşim ve iletişim bozuklukları ile sınırlı ve yineleyici ilgi ve davranışlarla belirtilen psikolojik durumlar spektrumu olan otistik spektrum bozukluklarından (OSB) ya da yaygın gelişimsel bozukluklardan (YGB) biridir. Diğer psikolojik gelişimsel bozukluklar gibi OSB de bebeklik ya da çocuklukta başlar, remisyon ya da relaps göstermeksizin düzenli bir seyir izler ve beynin çeşitli sistemlerinde olgunlaşma ile ilgili değişikliklerden kaynaklanan bozukluklar içerir.[6] OSB, sosyal bozukluklar gibi otizme benzer kişisel özellikler gösteren ama OSB olduğu kesin olmayan geniş otizm fenotipinin bir alt kümesidir.[7] Diğer OSB türlerinden otizm belirtileri ve olası nedenleriyle AS’ye en benzer olanıdır ama tanısı iletişim bozuklukları ve bilişimsel gelişmede gecikmeler gerektirir; Rett sendromu ve çocukluğun dezintegratif bozukluğu otizm ile çeşitli belirtileri paylaşır ama ilgisiz nedenleri olabilir; ve başka türlü adlandırılmayan yaygın gelişimsel bozukluk (YGB-BTA) ise ölçütler daha belirgin bir bozukluğu göstermediğinde teşhis edilir.[8] AS ile yüksek işlevli otizmin örtüşen yönleri (yüksek işlevli otizm zekâ geriliği olmayan otizmdir) tam olarak belirli değildir.[3][9][9][10] OSB’nin güncel sınıflandırması, durumların gerçek doğasını yansıtmıyor olabilir.[11]

Özellikleri

Yaygın gelişimsel bozukluklar dan biri olan Asperger sendromu tek bir semptomdan çok bir dizi semptom ile ayrılır. Sosyal etkileşimde bozukluklar, stereotipik ve sınırlı ilgi ve eylemler ve bilişimsel gelişimde klinik anlamda önemli olmayan gecikme görülmemesi ile dil becerisinde genel bir gecikme olmamasıyla belirlenir.[12] Dar kapsamlı bir konuyla yoğun ilgilenme, tek yönlü laf kalabalığı, sınırlı prozodi ve tonlama, ve motor sakarlık bu durumda tipik olarak rastlanır ancak tanı için gerekli değildir.[3]

Sosyal etkileşim

Empati gösteriminin eksikliği büyük ihtimalle Asperger sendromunun en önemli fonksiyon bozukluğudur.[2] AS’i olan bireyler sosyal etkileşimin en temel noktalarında zorluklar çeker, bunlar arkadaşlık kurmakta başarısızlık, diğerleriyle kendiliğinden gelişen ilgilerden ya da başarılardan zevk alma, sosyal ve duygusal karşılıklılık eksikliği, ve göz teması, yüz ifadesi, duruş, ve el hareketleri gibi sözel olmayan davranış eksiklikleridir.[1]

Otistiklerin aksine AS’li insanlar genellikle kendi içlerine kapanık değildir, beceriksizce de olsa başkalarına yaklaşırlar, örneğin favori konuları hakkında tek yanlı, uzun soluklu bir konuşmaya başlarlar ama dinleyicilerinin sıkılma ya da bir an önce oradan ayrılma gibi tepkilerinin ve duygularının belirtilerinin farkına varmazlar.[3] Bu sosyal beceriksizlik "aktif ama garip" olarak adlandırılmıştır.[3] Sosyal etkileşime uygun olarak tepki vermekte bu başarısızlık başkalarının duygularını önemsememe gibi görülebilir ve hassas olmadıkları kanısına varılabilir. AS’li çocukların bilişsel yetileri sıklıkla laboratuvar ortamında sosyal normları anlamalarına izin verir,[1] yani başkalarının duyguları hakkında teorik bilgileri anladıklarını gösterebilirler ama gerçek yaşamlarında bu bilgilerini kullanarak davranmakta zorluk çekerler.[3] AS’li kişiler sosyal etkileşimi gözleyerek yaptıkları analizle katı davranışsal ilkeler kurabilir ve bunları beceriksizce, katı ve sosyal yönden naif bir şekilde uygulayabilirler, örneğin zorla göz teması kurmak gibi. Arkadaşlık için çocuklukta duyulan arzular, başarısız sosyal karşılaşmalar sonucu körelebilir.[1]

AS’li bireylerin şiddet içeren ve suç oluşturan davranışlara meyilli olmaları varsayımı incelenmiş ve verilerle desteklenmediği bulunmuştur.[1][13] Çok sayıda kanıt, AS’li çocukların suç işlemekten çok mağdur olduklarını göstermektedir.[14]

Sınırlı ve yineleyici ilgi ve davranış
Asperger sendromu olan kişiler genellikle bu tür kutular istifleme, bu çocuğun ilgi olarak kısıtlı çıkarları, görüntüler.

Asperger sendromu olan kişiler sınırlı ve yineleyici ve bazen de anormal olarak yoğun davranışlar, ilgiler ve eylemler gösterir. Katı rutinler ve ritüellere sadık kalır, stereotipik ve yineleyici şekillerde hareket eder ya da nesnelerin parçalarıyla kendilerini meşgul ederler.[12]

Özel ve dar ilgi alanları ile ilgilenmek AS’nin en çarpıcı özelliklerinden biridir.[1] AS’li bireyler çok dar kapsamlı bir konuda, ana konuyu gerçekten anlamadan, örneğin dinozorlar ya da fritözler hakkında ciltler dolusu detaylı bilgiyi toplayabilir.[1][3] Örneğin bir çocuk fotoğrafçılık hakkında hiçbir ilgi göstermeden fotoğraf makinesi model numaralarını ezberleyebilir.[1] Bu davranış anaokuluna gelindiğinde belirgin hâle gelir.[1] Bu özel ilgiler zaman zaman değişiklik gösterse de, gittikçe daha sıradışı konularda ve daha da dar kapsamlı olur ve sosyal etkileşimi öyle etkiler ki tüm aile bunun içinde yer almak zorunda kalır. Dinozorlar gibi konular genellikle çocukların ilgisini çektiği için bu semptom fark edilmeyebilir.[3]

Stereotipik ve yineleyici motor davranışlar AS’nin ve diğer OSB’nin tanısında ana noktalardan biridir.[15] Bunların arasında el çırpma, elleri bükme ya da daha karmaşık gövde hareketleri bulunur.[12] Bunlar tipik olarak uzun süren infilaklar halinde yinelenir ve daha hızlı, daha az ritmik ve genellikle daha az simetrik olan tiklerin aksine isteyerek yapılan ritüalistik hareketler gibi görünür.[16]

Konuşma ve dil

Her ne kadar Asperger sendromu olan çocuklar dikkate değer bir gecikme olmadan dil kullanma becerilerini kazansalar ve AS’li olanların konuşmaları dikkate değer anomaliler içermese de dil becerisi edinme ve kullanımı sıklıkla atipiktir.[3] Anormaliklerin içinde laf kalabalıklığı, ani geçişler, kelimeleri gerçek anlamıyla yorumlama ve nüansları yanlış anlama, yalnızca konuşana anlamlı gelen metaforları kullanma, işitsel algılama bozuklukları, sıradışı bilgiçlik taslayan, formel ve idiosinkratik konuşma ve ses şiddeti, tonlama, prozodi ve ritim gariplikleri bulunur.[1]

İletişim modellerinin üç yönü klinik ilgiyi çeker: Zayıf prozodi, yüzeysel ve ayrıntılı konuşma, ve dikkat çekici laf kalabalıklığı. Her ne kadar vurgu ve tonlama otizmden daha az rijit ve tekdüze olsa da AS’li kişilerin sınırlı tonlamaları vardır, konuşma sıradışı bir şekilde hızlı, düzensiz ve gürültülü olur. Konuşma bir tutarsızlık hissi uyandırır, karşılıklı konuşma genelde dinleyeni sıkan konular hakkında monologlardan oluşur, yorumlar için geçerli bağlamları sunamaz, ya da düşünceleri dışarıya vurur. AS’li kişiler dinleyenin konuşma ile ilgilenip ilgilenmediğini takip edemezler. Konuşan bir türlü sadede gelemez ve dinleyenin konuşmanın içeriği ya da mantığı üzerine düzeltme yapması ya da konuyu değiştirmeye çalışması genellikle başarılı olamaz.[3]

AS’li çocukların yaşlarına göre olağanüstü bir kelime hazineleri vardır ve "küçük profesörler" diye adlandırılırlar ama mecazi konuşmayı anlamakta zorlanırlar ve kelimeleri gerçek anlamları dışında kullanmazlar.[1] AS’li bireyler, mizah, ironi veya sataşma gibi mecazi anlam taşıyan dilde özellikle zayıftırlar. Genellikle mizahın bilişsel temelini anlarlar ama içeriğini anlayamadıkları için hoşnut kalmazlar.[10]

Diğer özellikleri

Asperger sendromu olan kişilerin tanıdan bağımsız ama bireyi veya ailesini etkileyen belirtileri ya da semptomları olabilir. Bunlar algıdaki farklılıklar, motor becerilerde, uyku ve duygularda sorunlar olabilir.

AS’li bireylerin işitsel ve görsel algıları genellikle mükemmeldir.[17] OSB’li çocuklar genel olarak düzenlenmiş nesneler ve çok bilinen görsellerde bulunan ufak değişiklikleri çok çabuk algılayabildiklerini gösterirler,[18] Buna karşın yüksek işlevli otizmi olanlarla kıyaslandığında AS’li bireylerin görsel-uzamsal algıyı, işitsel algıyı ya da görsel hafızayı gerektiren bazı görevlerde eksiklikleri olduğu görülür.[1] AS ve OSB’li birçok kişide başka sıradışı duyumsal ve algısal beceri ve deneyimler bulunur. Sese, ışığa, dokunmaya, dokuya, kokuya, ağrıya, sıcaklığa ve diğer uyaranlara karşı sıradışı bir duyarlılığa ya da duyarsızlığa sahip olabilirler ve örneğin az bir kokunun bir rengi çağrıştırdığı sineztezi sergileyebilirler;[19] bu duyumsal tepkiler diğer gelişimsel bozukluklarda da bulunur ve AS ya da OSB’ye özgü değildirler. Otizmde dövüş ya da kaç tepkisinin artmasına ya da alışkanlık ediniminin başarısızlığana ilişkin çok az dayanak bulunur ama duyumsal uyaranlara azalan tepki hakkında daha fazla kanıt vardır, yine de çeşitli çalışmalar arada farklılık olmadığını göstermektedir.[20]

Hans Asperger’in ilk açıklamaları [1] ve diğer tanı koyma yöntemlerinde [21] motor sakarlığından sözedilir. AS’li çocuklar bisiklete binmek ya da kavanoz kapağı açmak gibi motor yetkinlik gerektiren motor becerileri kazanmakta gecikebilir ve beceriksiz gibi görünebilirler. Koordinasyonları zayıftır, garip ve hoplayarak yürürler, elyazıları kötüdür ya da görsel-motor bütünlükte sorunlar çekerler.[1][3] Apraksi (motor planlama bozukluğu), denge, tandem yürüme, parmak-başparmak appozisyonu gibi propriosepsiyon (vücudun konumunun algısı) sorunları gösterebilirler. Bu motor beceri sorunlarının AS’i diğer yüksek ilevli OSB’den ayırdığına dair hiçbir kanıt yoktur.[1]

AS’li çocuklar, uykuya dalma zorluğu, sık sık gece uyanmak ve sabah erken uyanmak gibi uyku sorunları yaşamaya daha meyilldir.[22][23] AS ayrıca kişinin kendi duygularını tanımlama konusunda zorluk çekme olan yüksek düzeyde aleksitimi ile de bağlantılıdır.[24] Her ne kadar AS, düşük uyku kalitesi ve aleksitimi birbirleriyle bağlantılı olsalar da aralarındaki neden-sonuç ilişkisi bilinmemektedir.[23]

Nedenleri
Ayrıca bakınız: Otizmin nedenleri

Hans Asperger hastalarının aile üyeleri arasında, özellikle de babalar da olan ortak semptomları tanımlamıştır ve araştırmalar bu gözlemi doğrulayarak kalıtsallığın Asperger sendromuna bir etkisi olduğunu göstermektedir. Her ne kadar özel bir gen henüz tanımlanamamış olsa da, otistik çocuklarda görülen fenotipik değişkenlik göz önüne alındığında birçok faktörün otizmin etkinlik derecesinde rol oynadığına inanılmaktadır.[1][25] Genetik bağlantısına kanıt AS’nin aile içinde ortaya çıkma tandansı ve aile bireylerinde gözlemlenen AS’nin semptomlarına benzer ama daha sınırlı biçimde ortaya çıkan sosyal etkileşimde, dil ve okuma becerisinde hafif zorluklar gibi davranışsal belirtilerin yüksek insidansıdır.[4] Birçok araştırma otizm sprektrum bozukluklarının ortak genetik işleyişleri olduğunu önermektedir ancak AS’nin genetik bileşeni otizmden daha güçlü olabilir.[1] Muhtemelen özel alelleri bireyin AS olma eğilimini artıran ortak bir grup gen olabilir; eğer durum buysa alellerin özel bir birleşimi bireylerin AS belirtilerini ve bunların şiddetini belirliyor olabilir.[4]

Birkaç OSB vakası, döllenmeyi takip eden ilk sekiz hafta içinde, doğum sakatlıklarına yol açan faktörler olan teratojenlere temas edilmesiyle bağlantılı olabilir. Bu olasılık OSB’nin daha sonra başlayabileceği ya da ortaya çıkabileceği olasılığını dışlamasa da, OSB’nin gelişimin çok erken aşamalarında ortaya çıktığına dair güçlü bir kanıttır.[26] Doğum sonra birçok çevresel faktörün etkisi olabileceği varsayılmış ama bunlar bilimsel araştırmalarla kanıtlanamamıştır.[27]

İşleyişi
Daha fazla bilgi için: [[Otizmin işleyişi]]

Asperger sendromunun, yerel etkilerin aksine, beynin tüm işlevsel sistemlerini etkileyen gelişimsel faktörlerin sonucu olduğu görünmektedir.[28] Her ne kadar AS’in tam olarak neden oluştuğu ya da diğer OSB’den ayıran faktörler tam olarak bilinmiyor ve AS’li bireylere özgü ortak bir patoloji ortaya çıkmadıysa da[1] AS’in işleyişinin diğer OSB’nın işleyişinden farklı olması olasıdır.[29] Nöroanatomik araştırmalar ve teratojenlerle olan bağlantılar işleyişin döllenmeden hemen sonra beyin gelişiminin değişikliğe uğradığını göstermektedir.[26] Cenin gelişimi sırasında embriyon hücrelerinin anormal göçü sonuçta ortaya çıkan yapıyı ve beynin bağlanabilirliliğini etkileyebilir ve düşünce ve davranışları kontrol eden nöral devrelerinde değişikliklere neden olabilir.[30] AS’in işleyişi ile ilgili çeşitli teoriler bulunmaktadır ama hiçbiri tam olarak açıklayamamaktadır.[31]

İşlevsel manyetik rezonans görüntüleme hem bağlantı azlığı hem de ayna nöron teorilerini destekleyen bazı kanıtlar sağlar.[32][33]

Bağlantı azlığı teorisi, otizmde üst düzey nöral bağlantıların ve senkronizasyonunun düşük işlevselliğinin bulunduğunu ve bunların yanı sıra alt düzey süreçlerin de fazlalığını varsayar.[32] Bu teori, büyük resmi görmede sınırlı yeteneğin otizmin merkezi bozukluğunun temelinde yattığını varsayan zayıf merkezi tutarlılık teorisi gibi genel yönlendirme teorileriyle iyi örtüşür.[34] Bağlantılı bir teori olan genişlemiş algısal fonksiyon teorisi, daha çok otistik bireylerde yerel olarak yönlenmiş ve algısal işlemlerin üstünlüğü üzerine yoğunlaşır.[35]

Ayna nöron sistemi (ANS) teorisi, ANS’nin gelişimindeki bozuklukların taklide engel olduğunu ve Asperger sendromunun ana özelliği olan sosyal bozukluğa yol açtığını ileri sürer.[33][36] Örneğin bir araştırma AS’li bireylerde, taklit için kullanılan çekirdek devrede aktivasyonun geciktiğini ortaya çıkarmıştır.[37] Bu teori, otistik davranışın bireyin zihinsel durumlarını kendisine ya da başkasına yükleme yetisinin olmamasından ortaya çıktığını varsayan zihin teorisi ,[38] ya da otistik bireylerin sistematik davranışlarda bulunabildiğini yani içsel olaylarla başaçıkabilmek için içsel hareket kuralları geliştirebildiğini ama diğer faktörler tarafından oluşturulan olaylarla başaçıkabilmek için empati yapmakta daha az başarılı olduğunu varsayan aşırı sistemlilik gibi sosyal bilişim teorileriyle iyi örtüşür.[39]

Diğer olası işleyişler arasında serotonin fonksiyon bozukluğu[40] ve beyincik fonksiyon bozukluğu bulunur.[41]

Tarama

Asperger sendromu olan çocukların ebeveynleri genellikle çocuklarının gelişimindeki farklılıkları 30 aylık olduklarında fark ettiklerini belirtebilmektedir.[25] Rutin gelişimsel çekap sırasında bir pratisyen hekim ya da çocuk doktoru incelenmesi gereken belirtileri tanımlayabilir.[1][4] Çeşitli tarama araçları kullanılan AS’nin tanısını koymak karmaşıktır.[4][21] Bunların hiçbiri AS ile diğer OSB’ler arasındaki farklı güvenilir bir şekilde ayıramamaktadır. OSB tanısında kullanılan geçerli standartlar ebeveyn ile görüşmeden oluşan Otizm Tanı Görüşmesi – Gözden Geçirilmiş (ADI-R) ve çocuk ile sohbet ve oyunu içeren görüşmeden ibaret olan Otizm Tanı Gözlem Ölçeğidir.[1]

Tanı
Ana madde: Asperger sendromunun tanısı

Standard tanı ölçütleri sosyal etkileşimde bozukluk, yineleyici ve stereotipik davranış ve ilgiler, ve dil becerisi ile bilişsel gelişimde önemli bir gecikme olmamasıdır. Uluslararası standartın[6] dışında ABD’de kullanılan ölçütler arasında gündelik yaşamda da önemli bozukluklar bulunmaktadır.[12] Tanı için diğer ölçütler Peter Szatmari [42] ve Christopher Gillberg [43] tarafından önerilmiştir.

Tanı genellikle dört ile on bir yaş arasında konur.[1] Geniş kapsamlı bir değerlendirme, multidispliner bir ekip tarafından [2][4][44], çeşitli ortamlarda gözlemleme [1], nörolojik ve genetik değerlendirme, bilişsel ve psikomotor işlevleri ölçen testler, sözel ve sözel olmayan güçlü ve güçsüz yanları, öğrenme tarzını, ve bağımsız yaşama becerilerini ölçen testler yardımıyla yapılr.[4] Geciken ya da yanlış tanılar hem bireyler hem de aileleri için travmatik olabilir; örneğin yanlış tanı sonucu verilen yanlış ilaçlar davranış bozukluklarını daha da kötüleştirebilir.[44] AS’li çocukların çoğuna başlangıçta yanlışlıkla dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) tanısı konmaktadır.[1] Erişkinlere tanı koymak daha da zordur çünkü standart tanı ölçütleri çocuklar için belirlenmiştir ve AS’in seyri yaşla değişkenlik gösterir.[45] Ayırıcı tanı için diğer OSB’ler, şizofreni spektrumu, DEHB, obsesif kompulsif bozukluk, depresyon, semantik pragmatik bozukluk, sözel olmayan öğrenme güçlüğü (SOÖG),[44] Tourette sendromu,[16] stereotipik hareket bozukluğu ve bipolar bozukluk da göz önüne alınmalıdır.[25]

Marjinal vakalarda, tanı konulamaması ya da yanlış tanı konması sorunları ile karşılaşılabilir. Tarama ve tanı koymanın maliyetinin yüksek olması ve bu maliyeti karşılayabilmenin zaman alması nedeniyle tanı konması gecikebilir ya da engellenebilir. Buna karşın ilaç ile tedavi opsiyonlarının popülerliğinin artması ve sağlanan yararların genişlemesi OSB tanısının aşırı bir şekilde konmasını teşvik etmiştir.[46] Son yıllarda giderek artan bir oranda yanlışlıkla AS tanısı konduğuna dair belirtiler vardır, özellikle otistik olmayan ama sosyal zorluklar yaşayan normal zekâ düzeyine sahip çocuklar üzerinde. Ayrıca AS tanısının geçerliliği, yani yüksek işlevli otizm ve YGB-BTA’dan ayırmanın pratik olarak bir yararı olup olmadığına dair şüpheler de bulunmaktadır;[47] aynı çocuk için, değişik tarama araçlarına göre farklı tanılar konabilmektedir.[4]

Tedavisi

Asperger sendromu tedavisi ızdıraplı belirtlilerle başa çıkmaya ve gelişim sırasında doğal yollarla elde edilemeyen, yaşa uygun sosyal, iletişimsel ve mesleki becerileri öğretmeye çalışmaktır,[1] ve multidisipliner değerlendirmeye sonucunda çocuğun gereksinimlerine göre belirlenir.[48] Her ne kadar ilerlemeler kaydedildiyse de özel müdahelelerin etkinliğini kanıtlayan veriler sınırlıdır.[1][49]

AS için ideal tedavi yöntemi, zayıf iletişim becerileri ile obsesif ve yineleyici rutinlerden oluşan ana belirtilere hitap eden terapilerdir. Müdahale ne kadar erken olursa o kadar iyi olduğunda hemfikir olunsa da en iyi tedavi paketi diye bir şey yoktur.[4] AS tedavisi diğer yüksek işlevli OSB tedavilerine benzer ancak dil becerilerini, sözel iletişimin güçlü yanlarını ve sözlü olmayan iletişim zayıf yanlarını da dikkate alır.[1] Tipik bir tedavi programının içeriği genelde şöyledir::[4]

  • daha etkili bireylerarası etkileşim için sosyal beceriler eğitimi;[50]
  • anksiyete ya da duygusal patlamalar ile ilgili stres ile başa çıkmayı geliştirici,[51] ve obsesif ilgiler ile yineleyici rutinleri azaltıcı bilişsel davranış terapisi;
  • depresyon ve anksiyete gibi sorunlar için ilaç tedavisi;[52]
  • algısal bütünlük ve motor koordinasyon için mesleki ya da fizik tedavi;
  • normal karşılıklı konuşmanın pragmatik yanlarını öğreten konuşma terapisi ile sosyal iletişimi geliştirici müdaheleler;[53]
  • özellikle evde kullanılacak davranışsal teknikler üzerine ebeveynlerin eğitimi ve desteklenmesi.

Davranışsal temelli müdahele programları üzerine yapılan çalışmaların çoğunluğu en fazla beş katılımcının incelendiği vaka çalışmalarıdır ve genellikle kendini yaralama, saldırganlık, uyumsuzluk, stereotipi, ya da içten gelen dil kullanımı gibi birkaç davranışsal sorunu inceler; yan etkilerin üzerinde durulmamıştır.[54] Sosyal beceriler eğitiminin popülerliğinin yanı sıra etkinliği kesin olarak kanıtlanmamıştır.[55] Çocuklarında AS ile ilgili davranış sorunları olan ebeveynlerin eğitim modeli üzerine tesadüfi kontrol yöntemiyle yapılan bir çalışma sonucunda bir günlük grup çalışması ya da altı özel ders alan ebeveynlerin daha az davranışsal sorun bildirdikleri, özel ders alan ebeveynlerin ise AS olan çocuklarında daha az yoğun davranış sorunları bildirdikleri görülmüştür.[56] AS olan erişkinlere ve büyük çocuklara verilen meslek eğitimi, iş görüşmesinin ve işyerinin görgü kurallarını öğretmek açısından yararlıdır, ayrıca organizasyon yazılımları ve cep bilgisayarları AS olanların iş ve gündelik yaşamlarını programlamaları için faydalı olmaktadır.[1]

AS’in ana semptomlarını doğrudan tedavi eden bir ilaç yoktur.[52] Her ne kadar AS için farmakolojik müdahelelerin etkinliği üzerine araştırmalar az sayıdaysa da,[1] komorbid durumların tanısını koymak ve tedavi etmek çok önemlidir.[2] Kendini tanımlayan duyguların eksikliği ya da birinin davranışının başkaları üzerinde olan etkilerini gözlemleme eksikliği, AS olan kişilerin ilaç almanın neden uygun olduğunu anlamalarını zorlaştırabilir.[52] Anksiyete, depresyon, dikkat eksikliği ve saldırganlık gibi komorbid semptomların tedavisinde ilaç kullanımı davranışsal müdaheleler ve çevresel koşulların değiştirilmesiyle etkili olabilir.[1] atipik nöroleptik ilaçlar olan risperidone ve olanzapine kullanımının AS ile bağlantılı semptomları azalttığı gösterilmiştir;[1] risperidone yineleyici ve kendini yaralayıcı davranışları, saldırganlık krizlerini ve tepkiselliği azaltabilir ve davranışın stereotipik modelleri ile sosyal ilişkilendirmeyi iyileştirebilir. Selektif serotonin gerialım inhibitörleri (SSRI) fluoksetin, fluvoksamin ve sertralin sınırlı ve yineleyici ilgi ve davranışların tedavisinde etkili olmuştur.[1][2][25]

İlaç kullanımına dikkat edilmelidir; bu ilaçların kullanımı sonucu metabolizma ve kardiyak elektriksel iletim süreleri anomalileri ve artan tip 2 diyabet riski sorunları olduğu,[57][58] ve uzun dönemde nörolojik yan etkileri olduğu düşünülmektedir .[54] SSRI tepkisellik, saldırganlık ve uyku sorunlarının artması gibi davranışsal etkinliğin görülmesine neden olabilir.[25] Kilo alma ve yorgunluk risperidonun sıklıkla bildirilen an etkileridir, ayrıca huzursuzluk ve distoni gibi ekstrapiramidal belirtilerilere yakalanma riskini [25] ve serum prolaktin düzeyinin artma riskini [59] artırır. Yatışma ve kilo alma olanzipin kullanımında görülür,[58] aynı zamanda diyabet ile de bağlantılıdır.[57] Okul çağındaki çocuklarda yatışma yan etkisinin [60] sınıfta öğrenmeye etkileri olmaktadır. AS olan bireyler için, birçok kişi için sorun olmayacak olan yan etkileri tolere etmek ve hissettiklerini anlayıp bildirmek zor olabilmektedir.[61]

Prognoz

Asperger sendromu olanların uzun dönemde durumlarının ne olduğu hakkında çalışmalar bulunmamakta ve AS olan çocukları uzun süreli olarak sistematik bir izleme çalısması da yoktur.[3] AS olanların beklenen yaşam süreleri normaldir ancak prognozu önemli derecede etkileyebilecek depresyon ve anksiyete gibi komorbid psikiyatrik durum prevalansları yüksektir. Her ne kadar sosyal bozukluklar yaşam boyunca süregelse de sonuçları genellikle daha düşük işlevli otizm sprektrum bozukluklarından daha olumludur;[1] örneğin, AS ve yüksek işlevli otizmi olan çocuklarda OSB semptomlarının zamanla azalması dah büyük bir olasılıktır.[62] Her ne kadar AS ya da yüksek işlevli otizmi olan çocukların ortalama matematik yeteneği olsa da, matematik sınavlarından normal zekâda olanlardan biraz daha düşük sonuçlar elde etseler de bazıları matematik konusunda çok başarılıdır [63] ve AS bazı erişkinlerin önemli başarılar kazanmasını, örneğin Nobel Ödülü gibi, engellememiştir.[64]

AS olan çocuklar sosyal ve davranışsal bozuklukları nedeniyle özel eğitime ihtiyaç duyabilir ama yine de birçoğu normal eğitim almaktadır.[3] AS olan yeniyetmeler kendilerine bakma, düzenli olma, sosyal ve romantik ilişkilerde sorunlar yaşayabilir; yüksek bilişsel potansiyellerine rağmen çoğu evlerinde ayrılmamakta ama bazıları evlenip bağımsız olarak çalışmaktadır.[1] Yeniyetmelerin yaşadıkları "farklı-lık" travmatik olabilmektedir.[65] Rutin ve rituellerin bozulma olasılığından, açık bir beklenti ve ajanda olmadan bazı durumlara sokulma ya da sosyal ortamlarda başarılı olamama nedeniyle anksiyete oluşabilir;[1] ortaya çıkan stres kendini dikkat eksikliği, içine kapanma, obsesyonlara güvenme, hiperaktivite, ya da saldırgan ya da karşı çıkma davranışları olarak gösterebilir.[51] Başkaları ile sürekli olarak ilişki kuramama nedeniyle ortaya çıkan depresyon ve karakter değişiklikleri tedavi gerektirir.[1]

Güçlü ve zayıf yanları anlama stratejileri geliştirebilmek için ebeveynlerin eğitimi çok önemlidir;[2] ailenin başa çıkabilmesine yardımcı olmak çocuk için olumlu olmaktadır.[14] Erken müdahelelere izin verecek kadar genç yaşta tanı koymak prognozu iyileştirebilir. Erişkinlikte yapılan müdaheleler de değerlidir ama daha az yararlı olur.[2] Başkaları tarafından kolayca faydalanılabilecekleri ve eylemlerinin toplumsal etkilerini anlayamayacakları için AS olan kişilerle ilgili yasal sorunlarda çıkabilir.[2]

Epidemiyoloji

Prevalans tahminleri çok değişkenlik göstermektedir. Çocuklar üzerinde epidemiyolojik araştırmalar üzerine 2003 yılında yapılan bir değerlendirme çalışmasında prevalans oranlarının 1.000 kişiye 0,03 ile 4,84 arasında değişiklik gösterdiği görülmüştür. Otizmin Asperger sendromununa olan oranı da 1,5:1 ile 16:1 arasında değişmektedir.[66] Ortalama 5:1 oranı ile otizmin oldukça konservatif bir prevalans oranı olan 1.000 kişiye 1,3’ü birleştirince, indirekt olarak AS’in prevalansının 1.000 kişiye 0,26 olduğu ortaya çıkar.[67] Tahminlerde görülen varyans, Asperger sendromunun tanısında görülen farklılıklar nedeniyledir. Örneğin, 2007 yılında Finlandiya’da sekiz yaşında 5.484 çocuk üzerinde yapılan görece küçük bir araştırmada 1.000 çocukta 2,9’unun ICD-10 AS tanısı ölçütlerine, 2,7’sinin Gillberg ve Gillberg ölçütlerine, 2,5’inin DSM-IV ölçütlerine, 1,6’sının Szatmari et al. Ölçütlerine ve 1.000 çocukta 4,3’ünün bu dört farklı standartın ortak ölçütlerine uyduğu gözlemlenmiştir. Erkek çocuklar kız çocuklara nazaran AS olma konusunda daha yüksek bir risk taşımaktadır, Gillberg ve Gillberg ölçütleri kullanıldığında cinsiyet oranı 1.6:1 ile 4:1 arasında değişmektedir.[68]

Aynı anda görülen diğer durumlar arasında anksiyete ve depresyon en sık karşılaşılanlardır; AS olanlarda bu durmların komorbiditesi %65 olarak tahmin edilmiştir.[1] Depresyon yeniyetmelerde ve erişkinlerde yaygındır; çocuklarda ise dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu görülmektedir.[69] AS ile aminoasidüri ve ligament gevşekliği gibi tıbbi durumların bağlantısı olduğunu gösteren araştırmalar varsa da bunlar genellikle vaka çalışmaları ve küçük araştırmalardır ve AS hakkındaki geniş çaplı araştırmalarda bunlarla ilgili faktörler belirtilmemiştir.[1] AS olan erkekler üzerine yapılan bir çalışma yüksek epilepsi ve sözel olmayan öğrenme güçlüğü (%51) oranı bulmuştur.[70] AS tikler, Tourette sendromu ve bipolar bozukluk ile bağlantılıdır ve AS’in yineleyici davranışları obsesif kompulsif bozukluk ve obsesif kompulsif kişilik bozukluğu semptomları ile birçok benzerlikler gösterir.[71]

Tarihçe

Adını Avusturyalı pediyatrist Hans Asperger’den (1906–80) alan Asperger sendromu otizm alanında görece yeni bir tanıdır.[72] 1944 yılında Asperger tedavi ettiği ve kendilerini sosyal bütünleşmede zorlak çeken dört çocuğu tanımlamıştır.[2] Çocuklar sözel olmayan iletişim becerilerine sahip değildiler, akranlarıyla empati kurmakta başarısız oluyorlardı ve fiziksel olarak sakardılar. Asperger bu durumu "otistik psikopati" olarak adlandırmış ve en dikkat çeken noktasının sosyal izolasyon olduğunu belirtmiştir.[4] Günümüzde AS’in aksine, otistik psikopati zekâ geriliği olanlar da dahil olmak üzere tüm zekâ düzeyinde kişilerde görülebilmekteydi.[73] Genç hastalarına "küçük profesörler" adını vermişti,[74] ve bazılarının yaşamlarının ileriki dönemlerinde sıradışı başarılara ve özgün düşüncelere ulaşabileceğine inanıyordu.[2] Araştırma yazısı savaş zamanında ve Almanca yayımlanmıştı dolayısıyla başka bir yerde çok fazla okunmadı.

Lorna Wing, 1981 yılında yayımlanan ve benzer semptomlar gösteren çocuklar üzerine bir dizi vaka çalışmasını içeren[72] araştırma yazısıyla[75] Asperger sendromu tabirinin İngilizce konuşan tıp topluluğunda yaygınlaşmasını sağladı ve Uta Frith Asperger’in araştırma yazısını 1991 yılında İngilizce’ye çevirdi.[74] Tanı ölçütleri dizileri 1989 yılında Gillberg ve Gillberg ile Szatmari et al. tarafından tanımlandı.[68] AS 1992 yılında Dünya Sağlık Örgütü’nün tanı el kitabı olan Uluslararası Hastalık Sınıflaması ‘na (ICD-10) eklenerek standart bir tanı oldu; 1994 yılında Amerikan Psikiyatri Derneği’nin tanı el kitabı Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Sınıflandırması ‘nın (DSM-IV) dördüncü basımına eklendi.[4]

Şimdilerde yüzlerce kitap, makale ve websitesi AS’i tanımlamaktadır. AS önemli bir altgrup olarak tanımlandıktan sonra OSB prevalansı önemli ölçüde artmıştır.[72] Yüksek işlevli otizmden farklı olup olmadığı sorusu temel bir konudur ve daha fazla araştırma gerektirmektedir.[2] Kilinik araştırmacılar arasında Asperger sendromu teriminin kullanılması yönünde çok az fikir birliği vardır, ve DSM-IV ile ICD-10 ölçütlerinin ampirik validasyonu hakkında soru işaretleri bulunmaktadır.[3]

Hastalik mizahi bir dille "Mary and Max" isimli animasyon filmine konu olmustur. Filmde Asperger hastasi Amerikali bir adamla hiç arkadasi olmayan Avustralyali bir kizin mektup arkadasi olmasi anlatilmaktadir.

Kültürel yönler

Asperger sendromu olanlar İngilizce günlük konuşma dilinde kendilerinden aspies olarak sözeder, bu sözcük 1999 yılında Liane Holliday Willey tarafından uydurulmuştur.[76] Nörotipik sözcüğü (kısaltması NT) nörolojik gelişimi ve durumu normal olan kişiyi tanımlar ve sıklıkla otistik olmayanları belirtmek için kullanılır. İnternet AS olan bireylerin birbirleriyle iletişimini sağladı ve bir aspies altkültürü ortaya çıktı.[77]

Otistiklerin, otizm spektrum bozukluklarının iyileştirilmesi gereken hastalıklardan çok karmaşık sendromlar olduğu algısının oluşmasında katkıda bulunmuştur. Bu görüşü savunanlar, "ideal" beyin konfigürasyonunun olduğu ve bu normdan her sapmanın patolojik olduğu görüşünü reddeder; nörodiversite adını verdikleri kavrama hoşgörü gösterilmesini destekler.[78] Bu görüşler otizm hakları hareketi ve otistik onur hareketinin temelini oluşturur.[79]

Simon Baron-Cohen AS ve yüksek işlevli otizmin farklı bilişsel tarzlar olduğunu, yetersizlik olmadığını tartışmaya açmıştır. AS ya da yüksek işlevli otizm tanısının bir aile trajedisi olarak algılanmamasının gerektiğini, çocuğunun solak olduğunu öğrenmek gibi ilginç bir bilgi olarak değerlendirilmesi gerektiğini belirtmiştir. Baron-Cohen,’e göre, "AS/yüksek işlevli otizm olanlar, özellikle tam bir zihnin küçük detaylara takılacağı bir çevrede özürlü olarak değil, avantajlı olarak görülmelidirler."[5] Tony Attwood ise, "Asperger sendromu olarak tanımladığımız sıradışı yetenek profilinin evrim boyunca türümüz için önemli ve değerli bir özellik olduğunu" söyler.[80]

Ayrıca bakınız

Kaynakça
  1. McPartland J, Klin A (2006). "Asperger's syndrome". Adolesc Med Clin. 17 (3). ss. 771-88. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010. PMID 17030291. (İngilizce)
  2. Baskin JH, Sperber M, Price BH (2006). "Asperger syndrome revisited". Rev Neurol Dis. 3 (1). ss. 1-7. PMID 16596080. (İngilizce)
  3. Klin A (2006). "Autism and Asperger syndrome: an overview". Rev Bras Psiquiatr. 28 (suppl 1). ss. S3-S11. doi:10.1590/S1516-44462006000500002. PMID 16791390. 29 Eylül 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (31 Temmuz 2007). "Asperger syndrome fact sheet". 21 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ağustos 2007. NIH Publication No. 05-5624. (İngilizce)
  5. Baron-Cohen S (2000). "Is Asperger syndrome/high-functioning autism necessarily a disability?". Dev Psychopathol. 12 (3). ss. 489-500. doi:10.1017/S0954579400003126. PMID 11014749. (İngilizce)
  6. Dünya Sağlık Örgütü - WHO (2006). "F84. Pervasive developmental disorders". International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th ed. (ICD-10) bas.). Erişim tarihi: 25 Haziran 2007. (İngilizce)
  7. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). "Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families" (PDF). Am J Psychiatry. 154 (2). ss. 185-90. PMID 9016266. 8 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  8. Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). "Autism spectrum disorders". Neuron. 28 (2). ss. 355-63. doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346. (İngilizce)
  9. Witwer AN, Lecavalier L (2008). "Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes". J Autism Dev Disord. doi:10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636. (İngilizce)
  10. Kasari C, Rotheram-Fuller E (2005). "Current trends in psychological research on children with high-functioning autism and Asperger disorder". Curr Opin Psychiatry. 18 (5). ss. 497-501. doi:10.1097/01.yco.0000179486.47144.61. PMID 16639107. (İngilizce)
  11. Szatmari P (2000). "The classification of autism, Asperger's syndrome, and pervasive developmental disorder". Can J Psychiatry. 45 (8). ss. 731-38. PMID 11086556. 9 Ocak 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  12. American Psychiatric Association (2000). "Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD)". Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed., text revision (DSM-IV-TR) bas.). ISBN 0-89042-025-4. Erişim tarihi: 28 Haziran 2007. (İngilizce)
  13. Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (2008). "Offending behaviour in adults with Asperger syndrome". J Autism Dev Disord. 38 (4). ss. 748-58. doi:10.1007/s10803-007-0442-9. PMID 17805955.
  14. Tsatsanis KD (2003). "Outcome research in Asperger syndrome and autism". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 47-63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00056-1. PMID 12512398. (İngilizce)
  15. South M, Ozonoff S, McMahon WM (2005). "Repetitive behavior profiles in Asperger syndrome and high-functioning autism". J Autism Dev Disord. 35 (2). ss. 145-58. doi:10.1007/s10803-004-1992-8. PMID 15909401. (İngilizce)
  16. Rapin I (2001). "Autism spectrum disorders: relevance to Tourette syndrome". Adv Neurol. Cilt 85. ss. 89-101. PMID 11530449. (İngilizce)
  17. Frith U (2004). "Emanuel Miller lecture: confusions and controversies about Asperger syndrome". J Child Psychol Psychiatry. 45 (4). ss. 672-86. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00262.x. PMID 15056300. (İngilizce)
  18. Prior M, Ozonoff S (2007). "Psychological factors in autism". Volkmar FR (Ed.). Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed bas.). Cambridge University Press. ss. 69-128. ISBN 0-521-54957-4. (İngilizce)
  19. Bogdashina O (2003). Sensory Perceptional Issues in Autism and Asperger Syndrome: Different Sensory Experiences, Different Perceptual Worlds. Jessica Kingsley. ISBN 1-843101-66-1. (İngilizce)
  20. Rogers SJ, Ozonoff S (2005). "Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence". J Child Psychol Psychiatry. 46 (12). ss. 1255-68. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426. (İngilizce)
  21. Ehlers S, Gillberg C (1993). "The epidemiology of Asperger's syndrome. A total population study". J Child Psychol Psychiat. 34 (8). ss. 1327-50. doi:10.1111/j.1469-7610.1993.tb02094.x. PMID 8294522. Erişim tarihi: 18 Eylül 2007. (İngilizce)
  22. Polimeni MA, Richdale AL, Francis AJ (2005). "A survey of sleep problems in autism, Asperger's disorder and typically developing children". J Intellect Disabil Res. 49 (4). ss. 260-8. doi:10.1111/j.1365-2788.2005.00642.x. PMID 15816813. (İngilizce)
  23. Tani P, Lindberg N, Joukamaa M; ve diğerleri. (2004). "Asperger syndrome, alexithymia and perception of sleep". Neuropsychobiology. 49 (2). ss. 64-70. doi:10.1159/000076412. PMID 14981336. (İngilizce)
  24. Aleksitimi ve AS:
  25. Foster B, King BH (2003). "Asperger syndrome: to be or not to be?". Curr Opin Pediatr. 15 (5). ss. 491-4. doi:10.1097/00008480-200310000-00008. PMID 14508298. (İngilizce)
  26. Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". Int J Dev Neurosci. 23 (2–3). ss. 189-99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. (İngilizce)
  27. Rutter M (2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning". Acta Paediatr. 94 (1). ss. 2-15. PMID 15858952. (İngilizce)
  28. Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1). ss. 85-95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118. (İngilizce)
  29. Rinehart NJ, Bradshaw JL, Brereton AV, Tonge BJ (2002). "A clinical and neurobehavioural review of high-functioning autism and Asperger's disorder". Aust N Z J Psychiatry. 36 (6). ss. 762-70. doi:10.1046/j.1440-1614.2002.01097.x. PMID 12406118. (İngilizce)
  30. Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R (1990). "Developmental cortical anomalies in Asperger's syndrome: neuroradiological findings in two patients". J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2 (2). ss. 197-201. PMID 2136076. (İngilizce)
  31. Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nat Neurosci. 9 (10). ss. 1218-20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340. (İngilizce)
  32. Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). "Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry". Cereb Cortex. 17 (4). ss. 951-61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313. 7 Temmuz 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  33. Iacoboni M, Dapretto M (2006). "The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction". Nat Rev Neurosci. 7 (12). ss. 942-51. doi:10.1038/nrn2024. PMID 17115076. (İngilizce)
  34. Happé F, Frith U (2006). "The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord. 36 (1). ss. 5-25. doi:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045. (İngilizce)
  35. Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). "Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception". J Autism Dev Disord. 36 (1). ss. 27-43. doi:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071. (İngilizce)
  36. Ramachandran VS, Oberman LM (2006). "Broken mirrors: a theory of autism" (PDF). Sci Am. 295 (5). ss. 62-9. PMID 17076085. 22 Nisan 2008 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 17 Nisan 2008. (İngilizce)
  37. Nishitani N, Avikainen S, Hari R (2004). "Abnormal imitation-related cortical activation sequences in Asperger's syndrome". Ann Neurol. 55 (4). ss. 558-62. doi:10.1002/ana.20031. PMID 15048895. (İngilizce)
  38. Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). "Does the autistic child have a 'theory of mind'?" (PDF). Cognition. 21 (1). ss. 37-46. doi:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. 28 Haziran 2007 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Haziran 2007.
  39. Baron-Cohen S (2006). "The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 30 (5). ss. 865-72. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981. (İngilizce)
  40. Murphy DG, Daly E, Schmitz N; ve diğerleri. (2006). "Cortical serotonin 5-HT2A receptor binding and social communication in adults with Asperger's syndrome: an in vivo SPECT study". Am J Psychiatry. 163 (5). ss. 934-6. doi:10.1176/appi.ajp.163.5.934. PMID 16648340. (İngilizce)
  41. Gowen E, Miall RC (2005). "Behavioural aspects of cerebellar function in adults with Asperger syndrome". Cerebellum. 4 (4). ss. 279-89. doi:10.1080/14734220500355332. PMID 16321884. (İngilizce)
  42. Szatmari P, Bremner R, Nagy J (1989). "Asperger's syndrome: a review of clinical features". Can J Psychiatry. 34 (6). ss. 554-60. PMID 2766209. (İngilizce)
  43. Gillberg IC, Gillberg C (1989). "Asperger syndrome—some epidemiological considerations: a research note". J Child Psychol Psychiatry. 30 (4). ss. 631-8. doi:10.1111/j.1469-7610.1989.tb00275.x. PMID 2670981. (İngilizce)
  44. Fitzgerald M, Corvin A (2001). "Diagnosis and differential diagnosis of Asperger syndrome". Adv Psychiatric Treat. 7 (4). ss. 310-8. doi:10.1192/apt.7.4.310. 10 Eylül 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  45. Tantam D (2003). "The challenge of adolescents and adults with Asperger syndrome". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 143-63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00053-6. PMID 12512403. (İngilizce)
  46. Shattuck PT, Grosse SD (2007). "Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (2). ss. 129-35. doi:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895. (İngilizce)
  47. Klin A, Volkmar FR (2003). "Asperger syndrome: diagnosis and external validity". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 1-13. doi:10.1016/S1056-4993(02)00052-4. PMID 12512395. 13 Nisan 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  48. Khouzam HR, El-Gabalawi F, Pirwani N, Priest F (2004). "Asperger's disorder: a review of its diagnosis and treatment". Compr Psychiatry. 45 (3). ss. 184-91. doi:10.1016/j.comppsych.2004.02.004. PMID 15124148. (İngilizce)
  49. Attwood T (2003). "Frameworks for behavioral interventions". Child Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 65-86. PMID 12512399. 18 Nisan 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  50. Krasny L, Williams BJ, Provencal S, Ozonoff S (2003). "Social skills interventions for the autism spectrum: essential ingredients and a model curriculum". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 107-22. doi:10.1016/S1056-4993(02)00051-2. PMID 12512401. (İngilizce)
  51. Myles BS (2003). "Behavioral forms of stress management for individuals with Asperger syndrome". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 123-41. doi:10.1016/S1056-4993(02)00048-2. PMID 12512402. (İngilizce)
  52. Towbin KE (2003). "Strategies for pharmacologic treatment of high functioning autism and Asperger syndrome". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 23-45. doi:10.1016/S1056-4993(02)00049-4. PMID 12512397. (İngilizce)
  53. Paul R (2003). "Promoting social communication in high functioning individuals with autistic spectrum disorders". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 87-106. doi:10.1016/S1056-4993(02)00047-0. PMID 12512400. (İngilizce)
  54. Matson JL (2007). "Determining treatment outcome in early intervention programs for autism spectrum disorders: a critical analysis of measurement issues in learning based interventions". Res Dev Disabil. 28 (2). ss. 207-18. doi:10.1016/j.ridd.2005.07.006. PMID 16682171. (İngilizce)
  55. Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008). "Social skills interventions for children with Asperger's syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations". J Autism Dev Disord. 38 (2). ss. 353-61. doi:10.1007/s10803-007-0402-4. PMID 17641962. (İngilizce)
  56. Sofronoff K, Leslie A, Brown W (2004). "Parent management training and Asperger syndrome: a randomized controlled trial to evaluate a parent based intervention". Autism. 8 (3). ss. 301-17. doi:10.1177/1362361304045215. PMID 15358872. (İngilizce)
  57. Newcomer JW (2007). "Antipsychotic medications: metabolic and cardiovascular risk". J Clin Psychiatry. 68 (suppl 4). ss. 8-13. PMID 17539694. (İngilizce)
  58. Chavez B, Chavez-Brown M, Sopko MA, Rey JA (2007). "Atypical antipsychotics in children with pervasive developmental disorders". Pediatr Drugs. 9 (4). ss. 249-66. PMID 17705564. (İngilizce)
  59. Staller J (2006). "The effect of long-term antipsychotic treatment on prolactin". J Child Adolesc Psychopharmacol. 16 (3). ss. 317-26. doi:10.1089/cap.2006.16.317. PMID 16768639. (İngilizce)
  60. Stachnik JM, Nunn-Thompson C (2007). "Use of atypical antipsychotics in the treatment of autistic disorder". Ann Pharmacother. 41 (4). ss. 626-34. doi:10.1345/aph.1H527. PMID 17389666. (İngilizce)
  61. Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). "Asperger syndrome and high functioning autism: research concerns and emerging foci". Curr Opin Psychiatry. 16 (5). ss. 535-542. doi:10.1097/01.yco.0000087260.35258.64. (İngilizce)
  62. Coplan J, Jawad AF (2005). "Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders". Pediatrics. 116 (1). ss. 117-22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. 11 Mart 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. Diğer özet – press release (5 Temmuz 2005). (İngilizce)
  63. Chiang HM, Lin YH (2007). "Mathematical ability of students with Asperger syndrome and high-functioning autism". Autism. 11 (6). ss. 547-56. doi:10.1177/1362361307083259. PMID 17947290. (İngilizce)
  64. Herera S (25 Şubat 2005). "Mild autism has 'selective advantages'". CNBC. 1 Kasım 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Kasım 2007. (İngilizce)
  65. Moran M (2006). "Asperger's may be answer to diagnostic mysteries". Psychiatr News. 41 (19). s. 21. 18 Mayıs 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  66. Fombonne E, Tidmarsh L (2003). "Epidemiologic data on Asperger disorder". Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 12 (1). ss. 15-21. doi:10.1016/S1056-4993(02)00050-0. PMID 12512396. (İngilizce)
  67. Fombonne E (2007). "Epidemiological surveys of pervasive developmental disorders". Volkmar FR (Ed.). Autism and Pervasive Developmental Disorders (2nd ed bas.). Cambridge University Press. ss. 33-68. ISBN 0-521-54957-4. (İngilizce)
  68. Mattila ML, Kielinen M, Jussila K; ve diğerleri. (2007). "An epidemiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of diagnostic criteria". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 46 (5). ss. 636-46. doi:10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID 17450055. (İngilizce)
  69. Ghaziuddin M, Weidmer-Mikhail E, Ghaziuddin N (1998). "Comorbidity of Asperger syndrome: a preliminary report". J Intellect Disabil Res. 42 (4). ss. 279-83. PMID 9786442. (İngilizce)
  70. Cederlund M, Gillberg C (2004). "One hundred males with Asperger syndrome: a clinical study of background and associated factors". Dev Med Child Neurol. 46 (10). ss. 652-60. doi:10.1111/j.1469-8749.2004.tb00977.x. PMID 15473168. (İngilizce)
  71. Gillberg C, Billstedt E (2000). "Autism and Asperger syndrome: coexistence with other clinical disorders". Acta Psychiatr Scand. 102 (5). ss. 321-30. doi:10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID 11098802. (İngilizce)
  72. Baron-Cohen S, Klin A (2006). "What's so special about Asperger Syndrome?" (PDF). Brain Cogn. 61 (1). ss. 1-4. doi:10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID 16563588. 18 Şubat 2012 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2008. (İngilizce)
  73. Wing L (1991). "The relationship between Asperger's syndrome and Kanner's autism". Frith U (Ed.). Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. ss. 93-121. ISBN 0-521-38608-X. (İngilizce)
  74. Asperger H; tr. and annot. Frith U (1991) [1944]. "'Autistic psychopathy' in childhood". Frith U (Ed.). Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press. ss. 37-92. ISBN 0-521-38608-X. (İngilizce)
  75. Wing L (1981). "Asperger's syndrome: a clinical account". Psychol Med. 11 (1). ss. 115-29. PMID 7208735. 17 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Ağustos 2007. (İngilizce)
  76. Willey LH (1999). Pretending to be Normal: Living with Asperger's Syndrome. Jessica Kingsley. ISBN 1-85302-749-9. (İngilizce)
  77. Clarke J, van Amerom G (2007). "'Surplus suffering': differences between organizational understandings of Asperger's syndrome and those people who claim the 'disorder'". Disabil Soc. 22 (7). ss. 761-76. doi:10.1080/09687590701659618. (İngilizce)
  78. Williams CC (2005). "In search of an Asperger". Stoddart KP (Ed.). Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. ss. 242-52. ISBN 1-84310-319-2. The life prospects of people with AS would change if we shifted from viewing AS as a set of dysfunctions, to viewing it as a set of differences that have merit. (İngilizce)
  79. Dakin CJ (2005). "Life on the outside: A personal perspective of Asperger syndrome". Stoddart KP (Ed.). Children, Youth and Adults with Asperger Syndrome: Integrating Multiple Perspectives. Jessica Kingsley. ss. 352-61. ISBN 1-84310-319-2. (İngilizce)
  80. Attwood T (2006). The Complete Guide to Asperger's Syndrome. Jessica Kingsley. ss. p. 12. ISBN 1-84310-495-4. (İngilizce)

Dış bağlantılar
Sınıflandırma
Dış kaynaklar
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.