Dişeti büyümeleri

Dişeti büyümeleri (gingival hiperplazi; gingival fibromatozis), dişler arasında yer alan piramit biçimindeki dişetlerinin (dişeti papili) büyümesidir.[1][2][3]

Dişeti büyümeleri
Diğer adlar Hipertrofik diş eti iltihabı, dişeti hiperplazisi, dişeti hipertrofisi
Dişeti iltihabı, enflamatuar dişeti büyümesinin yaygın bir nedeni.
Uzmanlık Gastroenteroloji 

Bulgular

Yerel ya da yaygın olabilir. Yerel hiperplazilerde genellikle bir ya da birkaç dişeti papili etkilenir; büyük bölümünün nedeni dişeti yangısı (yerel gingivitis), diş taşları, dişler üzerindeki bakteri plakları, dişetindeki minik kistler (Pallister-Hall sendromu) ya da küçük tümörlerdir (fibroma, periferik dev hücreli reparatif granüloma, granuloma pyogenicum). Yaygın hiperplazilerde, tüm dişetlerinde, bazen kuronları örtecek kadar ileri düzeye ulaşabilen büyümeyle karşılaşılır. Yaygın hiperplazilerin etyolojisinde çeşitli faktörlerin etkisi vardır:[1][2][3]

  • Dişeti ve periodonsiyum yangıları (gingivitis ve periodontitis): Bazı hastalarda, yalnızca diştaşları ve dişler üzerindeki bakteri plaklarının neden olduğu dişetlerinin ve dişkökü çevresinin kronik yangılarından kökenli hiperplaziler görülebilmektedir. Benzer etkiler, ağız solunumu yapanlardaki ağız kuruluğuna bağlı olarak görülebilir.
  • Endokrin hiperplaziler: Gebe kadınlarda ve puberte dönemindeki çocuklarda görülen yaygın ya da yerel dişeti hiperplazilerinin kökeninde hormonal etkiler vardır. Diabetli hastalardaki dişeti sorunları hiperplaziye neden olabilir.
  • Sistemik hastalıklarda görülen dişeti büyümeleri: Crohn hastalığı, sarkoidoz, sistemik amiloidozis, orofasiyal granülomatozis, lösemi gibi hastalıklarda yaygın (diffuz) gingival hiperplazilere rastlanabilmektedir.
  • İlaçların neden olduğu büyümeler (gingival fibromatosis): Bazı ilaçlar, fibroblastik aktiviteyi arttırarak dişlerin kuronlarını örtebilecek düzeyde yaygın dişeti büyümelerine neden olurlar. Ağız hijyeni bozukluğu ile yaygın ve kronik periodontal patolojiler önemli risk faktörleridir. Grand-mal epilepsi tedavisinde kullanılan hidantoin grubu anti-epileptik ilaçlar dişlerin kuronlarını örtebilecek düzeyde hiperplaziye yol açarken, osteomalasi ve raşitizm gibi yan etkileri de olabilir. Kardiyolojide aritmi ve angina pectoris tedavisinde kullanılan kalsiyum antagonisti ilaçlar (nifedipin) dişetlerinde yaygın hiperplazilere yol açabilir. Otoimmun hastalıkların tedavisinde ve organ transplantasyonlarında kullanılan immunosupresif ilaçlar (cyclosporine), diştaşlarına ve diş plaklarına komşu dişetlerinde hiperplaziler oluşturabilmektedir. Söz konusu türdeki ilaçların kullanılmasından önce, periodontoloji uzmanlarınca diştaşları ve diş plakları ile ilgili girişimlerin yapılması dişeti hiperplazisini önemli ölçüde engeller.[4][5][6][7]
  • Sendromlarda görülen dişeti büyümeleri: Sendromlar bazılarında, bulgulardan biri olarak verilen dişeti büyümelerinin epilepsi bulgusu olan hastalara verilen anti-epileptik ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıktığı belirlenmiştir. İdiopatik dişeti hiperplazilerine genellikle sendroma-özgü bulgulardan biri olarak rastlanmaktadır. Örneğin, Urbach-Wiethe sendromunda görülen dişeti hiperplazisi hyalinsi bir madde birikmesine bağlıdır (lipoid proteinosis). Madde birikmesine yanak, dudak ve damak mukozasında ve dilde de rastlanabilir. Dil birikmesi makroglossi yapar. Dişeti büyümelerinin saptandığı başlıca sendromlar aşağıda verilektedir:[2][8][9]

Patoloji

Mikroskopik incelemelerde, damardan yoksun güçlü bir bağ dokusu artışı saptanır. Nodüller ya da kitleler oluşturan mezenkimal doku proliferasyonlarının üzerini örten çok katlı yassı epitel normal kalınlıktadır ya da incelmiştir.[1][2]

Tedavi

Dişeti hiperplazilerinin tedavisindeki temel ilke “etkenin giderilmesi” ve ağız sağlığının düzenlenmesidir. Direnen hiperplazi olgularında, konservatif ya da radikal periodontal cerrahi yöntemleri uygulanır.[3]

Kaynakça
  1. Odell E. Cawson's Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine, 9th Edition. Elsevier, Amsterdam, 2017
  2. Çöloğlu AS. Oral Patoloji (Ağız Patolojisi). TC Yeditepe Üniversitesi Yayını, Mor Ajans, İstanbul, 2007
  3. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA (editors). (2012). Carranza's clinical periodontology,11th edition. Elsevier-Saunders, St Louis, 2012
  4. Arya R, Gulati, S (March 2012). Phenytoin-induced gingival overgrowth. Acta Neurologica Scandinavica. 125(3):149–55, 2012
  5. Zeind CS, Carvalho MG (editors). Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drugs, 11th edition. Wolters Kluwer, Baltimore, 2018
  6. Trackman PC, Kantarcı A. Molecular and Clinical Aspects of Drug-induced Gingival Overgrowth. Journal of Dental Research. 94(4):540–546, 2017
  7. Subramani T, Rathnavelu V, Alitheen NB. The Possible Potential Therapeutic Targets For Drug Induced Gingival Overgrowth. Mediators of Inflammation, 2013:639468 (1–9), 2013
  8. Gorlin RJ, Cohen MM Jr, Hennekam RC. Syndromes of the Head and Neck. 4th ed., Oxford University Press, New York, 2001
  9. Maksillofasiyal sendromlar, Haziran 2020 14 Haziran 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.