İnsan dişi

İnsan dişi, besinleri yutmaya ve sindirmeye hazırlık aşamasında keserek ve ezerek besinlerin mekanik olarak yıkımında görev yapar. İnsanlarda, her birinin belirli bir işlevinin olduğu kesici diş, köpek dişi, küçük azı dişi ve azı dişi olmak üzere dört tip diş vardır. Kesici dişler besini keser, köpek dişleri besini koparır ve küçük azı ve azı dişleri besini ezer. Dişlerin kökleri maksilla (üst çene) ya da mandibula (alt çene) içerisine yerleşmiş ve diş eti ile kaplanmıştır. Dişler yoğunluğu ve sertliği farklı çeşitli dokulardan yapılmıştır.

insan dişi
Dişlerin ağzın içerisinden alınmış arka CGI görüntüsü
Latince isim dentes
Sistem human mouth, Ses aygıtı
Tanımlayıcılar
Microsoft Academic 2908871853 2781112085, 2908871853
TA 2818
FMA 75150

Dişler, memelilerin en özgün (ve kalıcı) özellikleri arasındadır. İnsanlar, tıpkı diğer memeliler gibi, difiyodonttur, yani iki takım diş sürerler. İlk takım ("bebek", "süt", "birincil", ya da "geçici" takım da denir) genellikle altı aylıkken görünmeye başlar, ancak bazı bebekler natal diş diye bilinen bir veya birden fazla diş ile doğar. Altı aylıkken normal diş sürmesi, diş çıkarma olarak da bilinir ve acılı olabilir.

Anatomi

Diş anatomisi diş yapısı ile ilgilenen anatominin bir alanıdır. Dişin gelişimi, görünümü ve sınıflandırması çalışma alanı içerisine girmekte olup dişlerin kapanışı veya dişler arası temas girmez. Diş anatomisi, dişlerin isimlendirilmesi ve yapıları ile ilgilendiğinden aynı zamanda sınıflandırıcı (taksonomik) bir bilimdir. Bu bilgiler, tedavi sırasında dişleri ve yapılarını kolayca tanımalarına imkân sağladığından diş hekimleri için pratik bir amaca hizmet eder.

Mine-sement sınırı (MSS) ya da dişin "boynu" üzerinde yer alan dişin anatomik tacı, mine ile kaplı bir bölgedir.[1][2] Tacın büyük bir kısmı, içerisinde pulpa odası barındıran dentin ile kaplıdır.[3] Diş sürmeden önce taç, kemiğin içerisindedir.[4] Diş sürdükten sonra taç neredeyse tamamen görünürdür. Anatomik kök, MSS'nin altında bulunur ve sement ile kaplıdır. Taçta olduğu gibi dentin, pulpa kanalları barındıran kökün büyük bir kısmının yapısına katılır. Bir dişin birden fazla ya da yalnızca bir tane kökü (tek-kanallı diş) olabilir. Köpek dişleri ve maksiller birinci küçük azı dişleri dışındaki küçük azı dişlerinin genellikle bir kökü vardır. Maksiller birinci küçük azı dişleri ve mandibular azı dişlerinin iki kökü vardır. Maksiller azı dişlerinin genellikle üç kökü vardır. Fazladan köklere süpernümerer kökler denir.

İnsanların genellikle 20 süt (birincil, "bebek" ya da "geçici") ve 32 kalıcı (yetişkin) dişleri vardır. Dişler, kesici dişler, köpek dişleri, küçük azı dişleri ve azı dişleri olarak sınıflandırılırlar. Kesici dişler öncelikle çiğ havuç veya elma veya soyulmuş ama kesilmemiş muz gibi besinlerden parçalar ısırmada kullanılır. Azı dişler ise ısırılıp ağız içerisinde lokma boyutuna getirildikten sonra besinleri öğütmekte kullanılır.

Çoğu dişin onu diğerlerinden farklı kılan özellikleri vardır. Her bir dişi ayrı ayrı belirtmek için kullanılan numaralandırma sistemleri vardır. En yaygın kullanılan sistemler, FDI Dünya Diş Hekimleri Birliği numaralandırması, üniversal numaralandırma sistemi ve Palmer numaralandırma yöntemi. FDI sistem dünya çapında, üniversal ise Birleşik Devletler'de geniş çapta kullanılır.

Süt dişleri

Toplamda 20 tane olan süt (birincil) dişleri, on adet maksillada (üst çene) ve on adet mandibulada (alt çene) bulunur. Süt dişleri için diş formülü şöyle gösterilir: 2.1.0.22.1.0.2.

Süt dişi takımında, iki tip kesici diş - orta ve yan kesiciler, iki tip azı dişi - birinci ve ikinci azı dişleri bulunur. Tüm süt dişleri genellikle daha sonradan yerini kalıcı dişlere bırakır.

Kalıcı (sürekli) dişler

Toplamda 32 tane olan kalıcı dişler, 16 adet maksillada ve 16 adet mandibulada bulunur. Diş formülü şöyledir: 2.1.2.32.1.2.3.

Maksiller dişler; maksiller orta kesici diş, maksiller yan kesici diş, maksiller köpek dişi, maksiller birinci küçük azı dişi, maksiller ikinci küçük azı dişi, maksiller birinci azı dişi, maksiller ikinci azı dişi, maksiller üçüncü azı dişidir. Mandibular dişler; mandibular orta kesici diş, mandibular yan kesici diş, mandibular köpek dişi, mandibular birinci küçük azı dişi, mandibular ikinci küçük azı dişi, mandibular birinci azı dişi, mandibular ikinci azı dişi, mandibular üçüncü azı dişidir. Üçüncü azı dişleri çoğunlukla "yirmi yaş dişi" olarak anılır ve ağza hiç sürmeyebilir ya da hiç oluşmayabilir. Eğer herhangi bir fazladan diş oluşursa, örneğin, dördüncü beşinci azı dişleri gibi ki çok nadirdir, bunlara süpernümere dişler (hiperdonti)[5] adı verilir. Her zamankinden az sayıda diş gelişmesine ise hipodonti adı verilir.

Bölümler

Mine

Mine, vücuttaki en sert ve en yüksek derecede mineralize maddedir. Dişi meydana getiren dört büyük dokudan - dentin, sement ve pulpa - biridir.[6] Genellikle görünürdür ve altında yatan dentin ile desteklenir. Minenin %96'sı mineralden ve geri kalanı su ve organik maddelerden meydana gelir.[7] Minenin normal rengi ışığa göre sarı ile grimsi beyaz arasında değişebilir. Dişlerin kenarlarında - buralarda minenin altında dentin bulunmaz - renk bazen mavi tonlarında olabilir. Mine yarı-saydam olduğundan, dentinin rengi ve minenin altında bulunan herhangi restoratif diş malzemesi dişin görünüşünü son derece etkiler. Minenin kalınlığı dişin yüzeyine göre değişebilir ve tüberkül tepelerinde en kalındır, 2.5mm'ye kadar çıkabilir, ve sınırında en incedir, burası klinikte MSS olarak görülür.[8] Minenin yıpranma oranı, atrisyon (aşınma) denir, normal şartlar altında yılda 8 mikrometredir.

Minenin temel minerali kristal yapıda kalsiyum fosfat olan hidroksiapatittir. Minedeki yüksek miktarlardaki mineraller yalnızca gücünü açıklamakla kalmayıp kırılganlığını da açıklar.[8] Daha az mineralize ve daha az kırılgan olan dentin, mineyi tazmin eder ve bir dayanak olarak gereklidir.[9] Dentin ve kemiğin aksine, mine kollojen içermez. Mine gelişiminde önemli proteinler arasında ameloblastin, amelojenin, enamelin ve tuftelinler bulunur. Diğer işlevlerinin yanında çerçeve desteği vererek mine gelişimine katkıda bulundukları da düşünülmektedir.[10]

Dentin

Dentin, mine ya da sement ile pulpa odası arasındaki maddedir.[11] Pulpanın odontoblastları tarafından salgılanırlar. Dentinin oluşumu dentinogenez olarak bilinir. Gözenekli, sarı-renkli olan bu maddenin ağırlığının %70'i inorganik maddeler, %20'si organik maddeler ve %10'u sudur.[12] Mineden daha yumuşak olduğundan, daha hızlı çürür ve uygun şekilde tedavi edilmezse birçok çürüğün sorumlusu olur ama dentin her şeye rağmen koruyucu katman olarak görevini yapar ve dişin tacına destek olur.

Dentin kollojen proteinlerden oluşan organik matriksten meydana gelen mineralize bağ dokudur. Dentin, pulpa çürüğünü dentin içerisinden dış semente veya mine sınırına yayan, dentin tübülleri denilen, mikroskopik kanallara sahiptir.[13] Bu tübüllerin çapı, pulpa civarında 2.5 μm, orta kısımda 1.2 μm, ve mine-dentin sınırında 900 nm şeklinde değişebilir.[14] Tübüllerin incecik yan-dalları olsa da, birbirleri ile kesişmezler. Uzunlukları dişin yarıçapına bağlıdır. Dentin tübüllerinin üç boyutlu konfigürasyonları genetik olarak belirlenir.

Sement

Sement, dişin kökünü kaplayan özelleşmiş kemik benzeri bir maddedir.[11] Yaklaşık olarak %45 inorganik maddelerden (çoğu hidroksiapatit), %33 organik maddelerden (çoğu kollojen) ve %22 sudan oluşur. Sement, kökün içerisinde sementoblastlar tarafından salgılanır ve kök ucunda en kalındır. Rengi sarımsıdır ve dentin ve mineden daha yumuşaktır. Sementin başlıca görevi sabitlik için dişe tutunan periodontal ligamentlere bir araç olarak hizmet etmektir. Mine-sement sınırında, sement hücresel bileşenlerin olmaması sebebiyle hücresizdir (aselüler) ve bu hücresiz tip kökün ⅔'ünü kaplar.[15] Sementin daha geçirgen bir şekli olan hücreli (selüler) sement ise kök ucunun ⅓'ünü kaplar.[16]

Pulpa

Pulpa, içi yumuşak bağ doku ile dolu dişin merkezi bölmesidir.[12] Bu doku kök ucundaki delikten dişe giren kan damalarını ve sinirleri barındırır.[17] Dentin ve pulpa arasındaki sınır boyunca dentin oluşumunu başlatan odontoblastlar bulunur.[12] Pulpadaki diğer hücreler; fibroblastlar, preodontoblastlar, makrofajlar ve T lenfositleridir.[18] Pulpaya çoğunlukla dişin "siniri" denir.

Gelişim
Farklı gelişim aşamalarında bulunan alt üçüncü, ikinci ve birinci azı dişlerinin röntgen filmi.

Diş gelişimi, dişin embriyonik hücrelerden oluşup büyüdüğü ve ağız içerisine sürdüğü karmaşık bir süreçtir. Birçok farklı türün dişleri olsa da, gelişimleri büyük oranda insanınkiyle aynıdır. İnsan dişinin sağlıklı ağız ortamında olması için, mine, dentin, sement ve periodonsiyumun, hepsinin birden uygun doğum öncesi gelişim aşamalarında gelişmesi gerekir. Süt dişleri altı ve sekiz hafta arası embriyo gelişiminde ve kalıcı dişler yirminci haftada şekil almaya başlar.[19] Eğer dişler yaklaşık olarak bu zamanlarda gelişmeye başlamamışsa, hiç gelişmeyecektir.

Hatırı sayılır miktarda araştırma diş gelişimini başlatan işlemleri belirlemeye odaklanmıştır. Birinci faringeal arkın dokuları içerisindeki bir faktörün diş gelişiminde gerekli olduğu geniş kitlelerce kabul görmüştür.[20]

Diş gelişimi çoğunlukla şu aşamalara bölünmüştür; tomurcuk, takke, çan ve son olarak olgunlaşma. Diş gelişimini aşamalara ayırma bir süreç içerisindeki değişimleri kategorilendirme çabasıdır; sıklıkla hangi aşamanın hangi gelişen dişe atanması gerektiği zordur.[20] Bu saptama, aynı gelişen dişin farklı histolojik kesitlerinin görünüşü değiştiğinden ve böylece farklı aşamalarda gibi gözükebileceğinden daha da karmaşıklaşır.

Tomurcuk diş (bazen diş germi de denir) sonunda bir dişi oluşturacak olacak hücrelerin toplanmasıdır. Üç kısımda organize olur: mine organı, diş papillası ve diş folikülü.[21] Mine organı dış mine epitel hücreleri, iç mine epitel hücreleri, yıldızsı retikulum, stratum intermediumdan oluşur.[21] Bu hücreler mine ve redükte mine epiteli üreten ameloblastları meydana getirir. Servikal kıvrım hücrelerinin daha derin dokulara doğru gelişimi dişin kökünün şeklini veren Hertwig Epitel Kök Kılıfını oluşturur. Diş papillası, dentin-yapan hücreler olan odontoblastlara gelişecek hücreleri barındırır.[21] Ek olarak, diş papillası ile iç mine epitel hücreleri arasındaki sınır, dişin tacının şeklini belirler.[22] Diş folikülü üç önemli hücreyi meydana getirir; sementoblast, osteoblast ve fibroblast. Sementoblastlar dişin sementini oluşturur. Osteoblastlar dişin kökleri etrafındaki alveol kemiğini şekillendirir. Fibroblastlar sement boyunca alveol kemiği ile dişi birbirine bağlayan periodontal ligamentleri geliştirir.[23]

Sürme
Yedi yaşında birinin alt dişleri, süt dişleri (solda), dökülmüş bir süt dişi (ortada) ve kalıcı bir diş (sağda) görülebiliyor

İnsanlarda diş sürmesi, diş gelişim aşamalarından olup dişlerin ağza girip görünür hale gelme sürecidir. Şimdiki araştırmalar periodontal ligamentlerin diş sürmesinde önemli bir rol aldığını gösteriyor. Süt dişleri altı aylıkken sürmeye başlayıp iki yaşına kadar devam eder. Bu dişler kişi altı yaşına gelene kadar ağızda bulunan tek dişlerdir. Altı yaşında, ilk kalıcı diş sürer. Bu aşama, kişinin ağzında hem süt dişleri hem kalıcı dişleri bulunduğundan, karma aşama olarak bilinir. Karma aşama en son süt dişi dökülene ve kalan kalıcı dişlerin hepsi ağza sürene kadar devam eder.

Diş sürmesinin nedeni hakkında birçok teori vardır. Bir teoriye göre, dişin gelişen kökü dişi ağza iter. Bir diğeri olan yastıklı hamak teorisine, kökün etrafında bir ligament gösterdiği düşünülen mikroskobik incelemeler sonucu ulaşılmıştır. Sonradan lamın hazırlanma sürecindeki bir hatadan dolayı böyle göründüğü keşfedilmiştir. Şu anda genel kabul gören düşünce, bu süreç için ana itici kuvvetin peridontal ligamentler tarafından sağlandığıdır.

Süt dişlerinin dökülmeye başlamasının, okula hazır olmanın fiziksel ve psikolojik ölçütü olduğuna ilişkin sıkı bağlantılar bulunmuştur.[24][25]

Destek yapılar
Ağza süren bir dişin histolojik preparatı.
A: diş
B: diş eti
C: kemik
D: periodontal ligamentler

Periodonsiyum, dişin, çevresindeki dokulara tutunmasına yardım eden ve dokunma ve basınç duyuları almasını sağlayan dişin destek dokusudur.[26] Sement, periodontal ligamentler, alveol kemiği ve dişetinden oluşur. Bunlardan dişin bir bölümü olan yalnızca sementtir. Periodontal ligamentler sementi alveol kemiğine bağlar. Alveol kemiği, destek sağlamak ve çoğunlukla alveolus ya da "soket" denilen yapıyı oluşturmak üzere dişlerin kökünü çepeçevre sarar. Kemiğin üzerini, kolayca ağızda görülebilen, diş eti ya da gingiva örter.

Periodontal ligamentler

Periodontal ligament, dişin sementini alveol kemiğine bağlayan özelleşmiş bağ dokudur. Bu doku kemiğin içerisinde yer alan dişin kökünü sarar. Her bir ligament 0.15 - 0.38 mm kalınlığındadır ancak bu kalınlık zamanla azalır.[27] Periodontal ligamentlerin fonksiyonları arasında dişin kemiğe tutturulması, diş için desteklik, diş hareketi sırasında kemiğin yapımı ve yıkımı, duyu ve sürme yer alır.[23] Periodontal ligamentlerin hücrelerinde osteoblastlar, osteoklastlar, fibroblastlar, makrofajlar, sementoblastlar ve Malassez epitel hücre artıkları bulunur.[28] Çoğunlukla Tip I ve III kollojen içermekte olup, bu fiberler demetler halinde gruplanmış ve konumlarına göre isim almıştır. Fiber demetleri alveolar kret, horizontal, oblik, periapikal, interradikular fiberler olarak isimlendirilir.[29] Sinir kaynağı genellikle dişin apikalinde yer alan kemikten girer ve dişin etrafında sinir ağı örerek diş eti kretine kadar ilerler.[30] Dişin üzerine bir basınç uygulandığında, çiğnemek veya ısırmak gibi, diş, soketi içerisinde hafiften hareket eder ve periodontal ligamentleri gerer. Sonrasında sinir fiberleri bu bilgiyi merkezi sinir sistemine yorumlaması için gönderebilirler.

Alveol kemiği

Alveol kemiği dişin etrafında alveolus oluşturan çene kemiğidir.[31] İnsan vücudundaki diğer herhangi bir kemik gibi, alveol kemiği de tüm yaşam boyunca değişime uğrar. Osteoblastlar kemik yapar, osteoklastlar yıkar, özellikle de dişin üzerine bir kuvvet uygulanıyorsa.[26] Ortodontide dişlerin hareketi bu durumda olduğu gibi sağlanmaya çalışılır, kemiğin, dişin üzerine gelmesinden dolayı sıkıştırıcı kuvvet altında kalan bölgesinde osteoklast seviyesi yükselir ve kemik yıkımı ile sonuçlanır. Kemiğin, dişin uzaklaşmasından dolayı dişe bağlı periodontal ligamentlerin gerginliğinin algılandığı bölgelerinde osteoblast sayısı artar ve kemik yapımı ile sonuçlanır.

Dişeti

Dişeti (gingiva) çenelerin üzerini örten mukozal dokudur. Diş eti ile ilişkili üç fark tipte epitel vardır; gingival, birleşim (junctional) ve sulkular epitel. Bu üç tip diş ile ağız arasında bulunan epitelyal manşet (ya da epitelyal ataşman) olarak bilinen epitelyal hücre yığını tarafından oluşturulur.[32] Gingival epitel hücreler doğrudan diş ile bağlanmakla ilişkili değildir ve ağızda görülebilir. Birleşim epitel hücreleri, bazal lamina ve hemidesmozomlardan oluşur ve dişe bağlanmayı sağlar.[23] Sulkular epitel hücreler ise dişe dokunan ama bağlanmayan dişeti üzerindeki keratinize-olmayan çok katlı yassı epitel dokudur.[33]

Diş çürüğü

Plak

Plak, dişin üzerinde oluşmuş, çok yüksek miktarlarda çeşitli bakteriler içeren bir biyofilmdir.[34] Düzenli olarak uzaklaştırılmazsa, plak gingivitis gibi periodontal problemlere yol açabilir. Zamanla plak diş eti boyunca mineralize olur ve tartar oluşturur. Biyofilmi oluşturan mikroorganizmalar neredeyse tamamen ağzın çeşitli yerlerinde bulunan bakterilerden (başlıca streptokok ve anaerob bakteriler) meydana gelir.[35] Streptococcus mutans diş çürüklerinden sorumlu en önemli bakteridir.

Ağızdaki bazı bakteriler besin kalıntılarında yaşar özellikle şeker ve nişastada. Oksijenin varlığında minedeki kalsiyumu ve fosforu çözen laktik asit üretirler.[11][36] Bu süreç "demineralizasyon" olarak bilinir ve diş tahribatına yol açabilir. Tükürük (ya da salya) kademeli olarak asitleri nötralize eder ve bu genelde 5.5 olarak kabul edilen diş yüzeyindeki kritik pH seviyesinin yükselmesini sağlar. Buna "remineralizasyon" denir ve çözünmüş minerallerin mineye geri dönmesi demektir. Eğer besin alımları arasında yeteri kadar zaman varsa bu etki düşüktür ve dişler kendilerini onarabilir. Ancak tükürük bakteri tarafından üretilen asidi nötralize etmek için plağı delemez.

Çürükler (kaviteler)
Bir küçük azıda ileri derecede diş çürüğü.

Diş çürükleri (kaviteleri), dişlerin yapısına hasar veren bulaşıcı bir hastalıktır.[37] Hastalık, ağrıya, diş kaybına ve enfeksiyona yol açabilir. Diş çürüklerinin, hastalığın tunç, demir ve orta çağ ile bitmekle kalmayıp neolitik çağın öncesinde bile var olduğunu gösteren kanıtlarla birlikte uzun bir geçmişi vardır.[38] Çürüklerin yaygınlaşmasındaki en büyük artış diyet değişimi ile ilişkilidir.[39] Günümüzde, çürükler dünya üzerindeki en yaygın hastalıklardan biridir. Birleşik Devletler'de, diş çürükleri astımdan beş kat daha yaygın olup en yaygın kronik çocukluk hastalığıdır.[40] Diş çürüğü vakalarında büyük bir düşüş tecrübe etmiş ülkeler hastalığın dağılımındaki kendilerine düşen küçük payı almaya devam ederler.[41] Birleşik Devletler'deki ve Avrupa'daki çocuklar arasında, diş çürüğü vakalarının %60-80'ı nüfusun %20'sinde görülüyor.[42]

Diş çürüğü, sükroz, fruktoz ve glikoz gibi mayalanabilir karbonhidratların varlığında büyük hasar veren, belli başlı asit-üreten bakteri tiplerinden kaynaklanır.[43][44] Ağızda ortaya çıkan asit seviyeleri, dişin düşük pH'lara hassas özel mineral içeriği sebebiyle dişi etkileyebilir. Diş tahribatının boyutuna göre, çeşitli tedaviler dişi uygun biçimde, işlevde ve estetikte restore etmek için kullanılabilir ancak büyük miktarlarda diş yapısını tekrar üretecek bilinen bir yöntem yoktur. Bunun yerine diş sağlığı örgütleri, diş çürüklerinden kaçınmak için düzenli ağız hijyeni ve diyet değişimleri gibi koruyucu ve önleyici tedbirleri savunuyor.[45]

Diş bakımı

Ağız hijyeni
Diş fırçaları dişleri temizleye yardımcı olmak üzere yaygın olarak kullanır.

Ağız hijyeni, ağzı temiz tutma alışkanlığıdır ve bu alışkanlık; diş çürüklerini, gingivitisi, periodontal hastalıkları, kötü nefesi ve diğer diş rahatsızlıklarını önlemek anlamına gelir. Profesyonel ve kişisel bakımı içerir. Düzenli temizlikler, diş hekimleri tarafından yapılan, titiz bir şekilde fırçalanıp diş ipi kullanılsa bile oluşabilen tartarın (mineralize plak) temizlenmesidir. Profesyonel temizlik detartraj ve küretaj içerebilir bu işlemler için dişlerin üzerindeki tortuları çözmek ve uzaklaştırmak üzere çeşitli aletler ve cihazlar kullanılabilir.

Dişleri temizlemenin amacı çoğunlukla bakterilerden oluşan plağı uzaklaştırmaktır.[46] Sağlık uzmanları plak ve tartar oluşumunu önlemek için düzenli olarak günde iki kez (sabah ve akşam veya yemeklerden sonra) diş fırçalamayı öneriyor.[45] Diş fırçası dişlerin arasındaki plaklar hariç çoğu plağı temizleyebilir. Sonuç olarak, diş ipi kullanmak ağız hijyenini korumak açısından bir gereklilik olarak görülür. Doğru ve düzenli kullanıldığında diş ipi, periodontal hastalıkların çoğunlukla başladığı ve çürüklere yol açtığı yerler olan dişler ve diş eti sınırındaki plakları temizleyebilir.

Elektronik diş fırçaları popüler, ağız hijyenine yardımcı aletlerdir. El fırçalarında gerekli olan eğitimi almış, iyi motive olmuş, engelsiz bir kullanıcı el fırçaları ile en az en iyi elektronik fırçalar kadar tatmin edici ağız hijyeni standartlarına ulaşabilir ancak eğitimsiz kullanıcılar çok nadiren bir sonuç alabilirler. Tüm elektronik diş fırçaları aynı miktarda etkili değildir ve en iyi tasarımlarda bile en iyi sonucun alınması için doğru kullanılması gerekmektedir, ama: "Elektronik diş fırçaları dişleri fırçalama konusunda iyi olmayan ve sonucunda ağız hijyeni problemleri yaşayan insanlara yardımcı olmayı amaçlar."[47] Elektronik diş fırçalarının en önemli avantajı romatoid artrit hastaları gibi el becerisi zorlukları yaşayan insanlara yardım etme yeteneğine sahip olmasıdır.

Koruyucu tedaviler

Diş çürüklerine karşı çoğunlukla florür terapisi önerilir. Su florlama ve florür ek besinleri diş çürüğü oranlarını düşürür. Florür minedeki hidroksiapatit kristallerine bağlanarak diş çürüklerini önlemeye yardımcı olur.[48] Alınan florür, mineyi demineralizasyona ve böylece çürüklere karşı daha dirençli kılar.[23] Dişlerin yüzeylerini korumak için diş macunu ve gargara gibi topikal florürler önerilir. Birçok diş hekimi düzenli temizliklerin bir bölümünde topikal florür çözelti uygulaması yapar.

Fissür örtücüler, dişlerin yüzeyinde bakteri ve çürük arasında bir bariyer görevi gören ve sıklıkla kullanılan diğer bir koruyucu terapidir. On yıla kadar dayanabilen örtücüler, çocuklarda ve özellikle etkili fırçalama ve ip kullanma zorluğu yaşayan yetişkinlerde en çok azı dişlerin ısırma yüzeylerinde kullanılır. Örtücüler, muayenehanesinde bir diş hekimi tarafından, florür uygulamasına benzer teknik ve maliyet içeren bir yöntemle uygulanır.

Restorasyonlar
Restore edilmiş bir küçük azı.

Bir diş hasar aldığında kaybedilen yapının çeşitli tedavilerle geri kazandırılmasına denir. Restorasyonlar birçok malzemeden yapılabilir; cam iyonomer, amalgam, altın, porselen ve kompozit gibi. Dişin içerisindeki küçük restorasyonlara "intrakoronal restorasyonlar" denir.[49] Bu restorasyonlar doğrudan ağız içinde şekillendirilebilir ya da bazı inlay ve onlay restorasyonlarda olduğu gibi kayıp mum tekniği kullanılarak dökülebilir. Dişin daha büyük kısımları kaybedilirse, ilgili dişi restore etmek için yapay taç ya da kaplama gibi "ekstrakoronal restorasyonlar" üretilebilir.

Bir diş kaybedildiğinde yerine protezler, köprüler veya implantlar gelebilir.[50] Protezler genelde en düşük maliyete sahipken implantların maliyetleri yüksektir. Protezler ağzın tüm arkının ya da kısmi birkaç dişin yerini alabilir. Köprüler dişler arasındaki daha küçük boşlukları doldurur ve restorasyonu desteklemek için komşu dişi kullanır. Diş implantları bir ya da birkaç dişin yerine geçmesi için kullanılabilir. En pahalı tedavi seçeneği olsalar da, estetik ve işlevsel özellikleri yüzünden en istenen restorasyondur. Protezlerin işlevlerini geliştirmek için, implantlar destek olarak kullanılabilir.[51]

Anomaliler
Pembe pulpayı gösteren kırık bir üst ön diş.

Diş anomalileri çevresel veya gelişimsel etkenlerden kaynaklanmasına göre sınıflandırılabilir.[52] Çevresel anomaliler açık bir vaka olarak kendini gösterse de, bazı gelişimsel anomaliler için bilinen bir sebep bulunamayabilir. Çevresel güçler, dişi gelişimi sırasında etkileyebilir, gelişimden sonra dişi tahrip edebilir, gelişim aşamasında dişin rengini bozabilir veya diş sürme sürecini değiştirebilir. Gelişimsel anomaliler en yaygın olarak dişin sayısını, boyutunu, şeklini veya yapısını etkiler.

Diş gelişimi sırasında değişiklik

Diş gelişimi sırasında çevresel faktörlerden kaynaklanan diş anomalilerinin kalıcı etkileri olabilir. Mine ve dentin, ilk kez oluşurken mineralize olduktan sonra, tekrar üretilemeyebilir. Mine hipoplazisi, oluşan mine miktarının yetersiz olması durumudur.[53] Bu dişin üzerinde çukur ya da oluklarla veya büyük miktarda mine kaybı ile sonuçlanır. Minenin yayılmış opasiteleri mine miktarını etkilemez ancak görünüşünü değiştirir. Etkilenmiş mine, dişin geri kalanından farklı bir saydamlığa sahiptir. Minenin sınırlı opasiteleri, saydamlığın azaldığı ve beyaz, krem, sarı veya kahverengi rengin görüldüğü keskin sınırlara sahiptir. Tüm bunlar beslenme ile ilgili etmenler[54], ekzantem hastalıkları (suçiçeği, konjenital sifiliz)[54][55], teşhis ya da tedavi edilmemiş çölyak hastalığı[56][57][58], hipokalsemi, dental florozis, doğum yaralanması, erken doğum ya da süt dişi travmasından kaynaklanıyor olabilir.[54] Dental florozis aşırı miktarlarda florür tüketmeye bağlı ve benekli, sarı, kahverengi, siyah ya da bazen çukurlu diş olarak kendini gösteren bir durumdur. Birçok vakada, çölyak hastalığı kaynaklı mine kusuru - ki bazen hastalığın diğer semptomları ve işaretleri yoktur ve bu hastalığın tek göstergesi olabilir - olduğunun farkına varılmaz ve yanlışlıkla florozis gibi yanlış sebeplere atfedilebilir.[56] Frengi kaynaklı mine hipoplazisi, Hutchinson triadının yalnızca bir parçası olan Hutchinson dişleri olarak bilinir.[59] Turner hipoplazisi, yanındaki süt dişin daha önceki bir enfeksiyonundan kaynaklanan, kalıcı diş üzerindeki eksik ya da incelmiş mine bölümüdür. Hipoplazi aynı zamanda kemoterapiden de kaynaklanıyor olabilir.

Gelişim sonrası tahribat

Diş çürükleri kaynaklı olmayan diş tahribatı normal bir fizyolojik süreç sayılır ancak patolojik bir duruma dönüşecek kadar ağrılı olabilir. Atrisyon, karşı dişlerden gelen mekanik kuvvetlerin etkisiyle diş aşınmasıdır.[60] Atrisyon öncelikle mineyi etkiler ama eğer kontrolsüz ise altına yatan dentine ilerleyebilir. Abrazyon, yabancı maddelerden kaynaklanan diş aşınmasıdır.[61] Eğer bu kuvvet mine-sement sınırına uygulanıyorsa, diş aşınması süreci çok hızlı olabilir çünkü bu sınırda mine çok incedir. Bu tipte bir diş aşınmasının başka bir yaygın sebebi diş fırçalarken aşırı kuvvet uygulamaktır. Erozyon, bakteriler sebebiyle olmayıp asit ile kimyasal çözünmeye bağlı diş aşınmasıdır.[62] Erozyona bağlı diş tahribatının belirtileri bulimiya hastası insanların ağzındaki yaygın karakteristik özelliklerdendir çünkü dişler kusmaya bağlı olarak gastrik asite maruz kalır. Diğer bir önemli aşındırıcı asit kaynağı belirtileri sıklıkla limon suyu somuran hastalarda görülür. Abfraksiyon, esneme kuvvetlerine bağlı diş aşınmalarıdır. Dişler basınç altında esnediğinden, oklüzyon olarak bilinen dişlerin birbirine dokunma düzeni dişin bir tarafında gerilmeye sebep olurken diğer bir tarafında sıkışmaya sebep olur. Bunun gerilim altındaki tarafta V-şeklinde girintilere ve sıkışan tarafta ise U-şeklinde girintilere sebep olduğu düşünülmektedir. Dişlerin kökünde bir diş tahribatı olursa bu olaya; pulpa içerisindeki hücreler sorumlu ise internal rezorpsiyon, periodontal ligamentteki hücreler sorumlu ise eksternal rezorpsiyon denir.

Renk değişimi
Renklenmiş dişler

Dişlerdeki renk değişimi; bakteri lekeleri, tütün, çay, kahve, bol klorofilli besinler, restoratif malzemeler ve ilaçlardan kaynaklanıyor olabilir.[63] Bakteri lekeleri yeşil, siyah, turuncu gibi çeşitli renklenmelere sebep olabilir. Yeşil lekeler aynı zamanda klorofilli besinlerin ya da aşırı miktarda bakır veya nikel alınmasının sonucudur. Amalgam, yaygın bir diş restorasyon malzemesi, çevresindeki bölgeleri siyah veya gri renge çevirebilir. Uzun süreli klorheksidin, bir gargara, kullanımı diş eti çevresinde ekstrinsik leke oluşumuna sebebiyet verebilir. Bunun bir diş hekimi tarafından temizlenmesi kolaydır. Sistemik rahatsızlıklar da dişte renk değişimine sebep olabilir. Konjenital eritropoetik porfiri, porfirinlerin dişlerde tortulaşmasına sebep olur ve kırmızı-kahverengi renklenme meydana gelir. Mavi renk değişimi alkaptonuria ile ya da nadiren Parkinson hastalığı kaynaklıdır. Erythroblastosis fetalis ve biliyer atrezi, biliverdin tortulaşması sebebiyle dişin yeşil görünmesine sebep olan hastalıklardır. Ayrıca travmalar dişin rengini pembe, sarı veya koyu gri renklerine dönüştürebilir. Pembe ve kırmızı renklenmeler lepromatöz lepra hastaları ile ilişkilidir. Bazı ilaçlar,tetrasiklin anbitiyotikler gibi, dişin yapısına katılabilir ve dişlerde intrinsik lekelere sebep olabilir.

Sürmenin değişmesi

Diş sürmesi bazı çevresel faktörler tarafından değiştirilebilir. Sürme zamanından önce durursa, diş gömülü denilir. Dişin gömülü kalmasının en yaygın sebebi ağızda diş için yer olmamasıdır.[64] Diğer sebepler; tümörler, kistler, travmalar ve kalınlaşmış kemik veya yumuşak doku olabilir. Diş ankilozu, dişin ağza sürdüğü ancak sement veya dentinin alveol kemiği ile kaynaştığı duruma verilen isimdir. Bu, kişinin süt dişinin hiç dökülmeyeceği ve asla kalıcı dişine sahip olamayacağı anlamına gelebilir.

Sürmenin doğal sürecini değiştirme tekniği; yer ayarlama ya da diğer bir deyişle boşluk açma ve/ya kapatma amacıyla dişlerin sürmesini hızlandırmak ya da yavaşlatmak isteyen ortodontistler tarafından kullanılır. Eğer kalıcı dişin kökü toplam uzunluğunun ⅓'üne ulaşmadan süt dişi çekilirse, kalıcı dişin sürüşü gecikecektir. Tersine, eğer kalıcı dişin kökünün ⅔'ünden fazlası tamamlanmışsa, kalıcı dişin sürüşü hızlanacaktır. ⅓ ve ⅔ arasında bir uzunluk tamamlanmışsa, sürüş hızının nasıl olacağı tamamen bilinmemektedir.

Sayı anomalileri
  • Anadonti, tümden diş gelişimi eksikliğidir.
  • Hiperdonti, normalden fazla sayıda diş olmasıdır.
  • Hipodonti, bir ya da daha fazla sayıda diş gelişimi eksikliğidir.
  • Oligodonti, 6 ya da daha fazla sayıda diş eksikliğini tanımlamak için kullanılabilir.

Hiperdonti ile sonuçlanan sistemik bozukluklardan bazıları; Apert sendromu, kleidokraniyal disostoz, Crouzon sendromu, Ehlers-Danlos sendromu, Gardner sendromu ve Sturge-Weber sendromudur.[65] Hipodonti ile sonuçlanan sistemik bozukluklardan bazıları; Crouzon sendromu, Ektodermal displazi, Ehlers-Danlos sendromu ve Gorlin sendromudur.[66]

Boyut anomalileri
  • Mikrodonti, dişlerin normal boyutlarından küçük olması durumudur.
  • Makrodonti, dişlerin normal boyutlarından büyük olması durumudur.

Tek dişte mikrodontinin, üstçene yan kesicide olma ihtimali en fazladır. Sonraki mikrodonti olma ihtimali en fazla olan diş üçüncü azı dişidir. Tüm dişlerde makrodontinin, hipofizer gigantizm'de görülür. Aynı zamanda konjenital hemihipertrofi vakalarında yüzün bir tarafında makrodonti vardır.

Şekil anomalileri
İki süt dişin kaynaşması.
  • Geminasyon: Gelişen dişin, iki eksik diş oluşturacak şekilde ikiye ayrılmasına denir.
  • Füzyon: Gelişim sırasında ayrı olan iki dişin kaynaşmasıdır.
  • Konkresans: iki ayrı dişin birbirine yalnızca sementten kaynamasıdır.
  • Aksesuar tüberküller: Bir dişteki fazladan tüberküllerdir ve Talon tüberkülü, Carabelli tüberkülü veya Dens evaginatus olarak kendini gösterebilir.
  • Dens invaginatus: "Dens in dente" olarak da bilinir; bir dişin, diş içinde diş görüntüsü oluşturacak şekilde kendi içine kıvrılmasıdır.
  • Ektopik mine: Dişin kökü gibi, olağandışı konumda bulunan, küre biçiminde mine dokusudur (mine incisi).
  • Taurodontizm: dişin ve pulpa odasının genişlemesi durumudur ve Klinefelter sendromu, Tricho-Dento-Osseöz sendromu, Üç X sendromu ve XYY sendromu ile ilişkilidir.[67]
  • Hipersementozis: Aşırı sement oluşumudur ve travma, inflamasyon, akromegali, romatizmal ateş ve Kemiğin Paget hastalığı sonucu ortaya çıkmış olabilir.[67]
  • Dilaserasyon: Oluşum sürecindeki bir dişin travmaya uğramasından kaynaklı kökteki eğilmelerdir.
  • Süpernümerer kökler: Dişin beklenenden daha fazla sayıda köke sahip olmasıdır.

Dudak damak yarığı ve diş anomalileri ile ilişkisi

Dudak damak yarığı (DDY) hastalarında birçok diş anomalisi görülür. Her iki dentisyon da etkilenmekle birlikte anomaliler genellikle yalnızca etkilenmiş tarafta görülür. Eksik, süpernümerer ve renklenmiş dişlerin yanı sıra mine displazisi, renk değişimleri ve kök gelişiminde gecikmeler yaygındır. Dudak damak yarığı olan çocuklarda alveolar yarık bölgesindeki yan kesici diş en yüksek diş gelişim bozukluğu gösterme prevalansına sahiptir.[68] Fonksiyon ve estetik bakımından düşünüldüğünde bu durum tedavi planlaması yapılırken göz önünde bulundurulmalıdır. Doğru bir koordinasyon ile başarılı koruyucu tedaviler sonucunda invaziv yöntemlerden kaçınılabilir.

DDY popülasyonlarında belirli diş anomalilerinin prevalansını hesaplamak için birçok araştırma yapılmış olsa da çok farklı sonuçlar elde edilmiştir.

Brazilyalı erkek yarık hastalarında diş anomalilerini hesaplamak üzere yapılan çalışmalarda erkeklerde kadınlara göre daha fazla DDY, agenezis ve süpernümere kök insidansı görülmüştür. Tam DDY olgularında en sık sol maksiller yan kesici dişin eksik olduğu bulunmuştur. Süpernümerer dişler genelde yarığın distaline yerleşmiştir.[69] Ürdünlü bireylerde yapılan çalışmalarda, DDY hastalarında diş anomalisi prevalansının sağlıklı bireylere göre daha yüksek olduğu bulunmuştur. Hastaların %66.7'sinde eksik diş gözlenirken bundan en çok maksiller yan kesici dişler etkilenmiştir. Hastaların %16.7'sinde süpernümerer dişler, %37'sinde mikrodonti, %70.5'inde taurodontizm, %30.8'inde transpoze yahut ektopik diş, %19.2'sinde dilaserasyon, %30.8'inde hipoplazi bulunmuştur. Mikrodonti, dilaserasyon ve hipoplazi insidansı unilateral DDY hastalarına kıyasla bilateral DDY hastalarında daha yüksek olduğu görülmüş olup bu anomalilerden hiçbiri eşeysel dimorfizm göstermemiştir.[70]

Böylece dudak damak yarığı hastalarında çeşitli diş anomalileri görüldüğü açıktır. Diş sorunlarının önüne geçmek veya doğru bir biçimde tedavisini yapmak için hastayı klinik ve radyografik olarak değerlendirmek şarttır. Ayrıca dudak damak yarığı hastalarının IOTN (ortodontik tedavi ihtiyaç indeksi) skoru 5 olup ortodontik tedavi için uygundurlar. Başarılı bir tedavi planı hazırlamak için bir ortodontist ile temasa geçmek hayati önem taşımaktadır.

Yapı anomalileri
  • Amelogenesis imperfecta, minenin doğru şekillenmediği ya da hiç oluşmadığı durumdur.[71]
  • Dentinogenesis imperfecta, osteogenesis imperfecta ile ilişkili olup dentinin doğru şekillenmediği durumdur.[72]
  • Dentin displazisi: dişin köklerinin ve pulpanın etkilenebileceği bir rahatsızlıktır.
  • Bölgesel odontodisplazi: dişlerin röntgende "hayalet gibi" görünmesine sebep olan ve mine, dentin ve pulpayı etkileyen bir rahatsızlıktır.[73]
  • Diastema, çene ile dişlerin boyutu arasındaki ilişkinin orantısız olması sebebiyle iki diş arasında boşluk olması durumudur.[74]

Kaynakça

Notlar
  1. Clemente, Carmine (1987). Anatomy, a regional atlas of the human body. Baltimore: Urban & Schwarzenberg. ISBN 0-8067-0323-7.
  2. Ash 2003
  3. Cate 1998
  4. Ash 2003
  5. Kokten G, Balcioglu H, Buyukertan M (2003). "Supernumerary fourth and fifth molars: a report of two cases". Journal of Contemporary Dental Practice. 4 (4). ss. 67-76. PMID 14625596. 21 Kasım 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Ocak 2018.
  6. Ross 2002
  7. Cate 1998
  8. Cate 1998
  9. Johnson, Clarke (1998). "Biology of the Human Dentition 30 Ekim 2015 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.". uic.edu.
  10. Cate 1998
  11. Ross 2002
  12. Cate 1998
  13. Ross 2002
  14. Cate 1998
  15. Cate 1998
  16. Cate 1998
  17. Ross 2002
  18. Walton, Richard E. and Mahmoud Torabinejad. Principles and Practice of Endodontics. 3rd ed. 2002. pp. 11–13. 0-7216-9160-9.
  19. Cate 1998
  20. Cate 1998
  21. Lab Exercises: Tooth development. University of Texas Medical Branch.
  22. Cate 1998.
  23. Ross 2002
  24. Kranich, Ernst-Michael (1990) "Anthropologie", in F. Bohnsack and E-M Kranich (eds.), Erziehungswissenschaft und Waldorfpädagogik, Reihe Pädagogik Beltz, Weinheim, p. 126, citing F. Ilg and L. Ames (Gesell Institute), School Readiness, p. 236 ff
  25. Silvestro, JR (1977). "Second Dentition and School Readiness". New York State Dental Journal. 43 (3). ss. 155-8. PMID 264640. ...the loss of the first deciduous tooth can serve as a definite indicator of a male child's readiness for reading and schoolwork
  26. Ross 2002
  27. Cate 1998
  28. Cate 1998
  29. Listgarten, Max A. "Histology of the Periodontium: Principal fibers of the periodontal ligament," University of Pennsylvania and Temple University. Created May 8, 1999, revised 16 January 2007.
  30. Cate 1998
  31. Cate 1998
  32. Cate, 1998
  33. Cate 1998
  34. "Oral Health Topics: Plaque", American Dental Association.
  35. Introduction to dental plaque 9 Ağustos 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., Leeds Dental Institute.
  36. Ophardt, Charles E. "Sugar and tooth decay", Elmhurst College.
  37. Dental Cavities 5 Temmuz 2016 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., MedlinePlus Medical Encyclopedia.
  38. Seiler R, Spielman AI, Zink A, Rühli F (2013). "Oral pathologies of the Neolithic Iceman, c.3,300 BC". Eur J Oral Sci (Historical Article. Research Support, Non-U.S. Gov't). 121 (3 Pt 1). ss. 137-41. doi:10.1111/eos.12037. PMID 23659234.
  39. Suddick RP, Harris NO (1990). "Historical perspectives of oral biology: a series". Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1 (2). ss. 135-51. doi:10.1177/10454411900010020301. PMID 2129621.
  40. Healthy People: 2010. Healthy People.gov.
  41. "Dental caries 14 Şubat 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.", from the Disease Control Priorities Project.
  42. Touger-Decker R, van Loveren C (2003). "Sugars and dental caries". Am. J. Clin. Nutr. 78 (4). ss. 881S-892S. PMID 14522753.
  43. Hardie JM (1982). "The microbiology of dental caries". Dent Update. 9 (4). ss. 199-200, 202-4, 206-8. PMID 6959931.
  44. Moore WJ; Moore, W.J. (1983). "The role of sugar in the aetiology of dental caries. 1. Sugar and the antiquity of dental caries". J Dent. 11 (3). ss. 189-90. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295.
  45. Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums. American Dental Association.
  46. Introduction to Dental Plaque 9 Ağustos 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Leeds Dental Institute.
  47. Thumbs down for electric toothbrush 29 Ocak 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., BBC News, January 21, 2003.
  48. Cate 1998
  49. "Oral Health Topics: Dental Filling Options". ada.org.
  50. "Prosthodontic Procedures", The American College of Prosthodontists.
  51. "Dental Implants", American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons.
  52. Neville 2002
  53. Ash 2003
  54. Kanchan T, Machado M, Rao A, Krishan K, Garg AK (Apr 2015). "Enamel hypoplasia and its role in identification of individuals: A review of literature". Indian J Dent (Revisión). 6 (2). ss. 99-102. doi:10.4103/0975-962X.155887. PMC 4455163 $2. PMID 26097340.
  55. Neville 2002
  56. Dental Enamel Defects and Celiac Disease 5 Mart 2016 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. National Institute of Health (NIH)
  57. Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (2012). "The oral manifestations of celiac disease: information for the pediatric dentist". Pediatr Dent (Review). 34 (7). ss. 485-8. PMID 23265166.
  58. Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010). "Oral signs in the diagnosis of celiac disease: review of the literature". Minerva Stomatol (Review). 59 (1–2). ss. 33-43. PMID 20212408.
  59. Syphilis: Complications 9 Mart 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., Mayo Clinic.
  60. "Loss of Tooth Structure 27 Aralık 2012 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.", American Dental Hygiene Association.
  61. "Abnormalities of Teeth", University of Missouri-Kansas City School of Dentistry.
  62. Yip, KH; Smales, RJ; Kaidonis, JA (2003). "The diagnosis and control of extrinsic acid erosion of tooth substance" (PDF). General dentistry. 51 (4). ss. 350-3; quiz 354. PMID 15055615. 7 Eylül 2006 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Ocak 2018.
  63. Neville 2002
  64. Neville, 2002
  65. Neville 2002
  66. Neville 2002
  67. Neville 2002
  68. Tortora C, Meazzini MC, Garattini G, Brusati R (Mart 2008). "Prevalence of abnormalities in dental structure, position and eruption pattern in population of unilateral and bilateral cleft lip and palate patients". The Cleft Palate-Craniofacial Journal. 45 (2). ss. 154-162. doi:10.1597/06-218.1. PMID 18333651.
  69. Luciane Macedo de Menezes; Susana Maria Deon Rizzatto; Fabiane Azeredo; Diogo Antunes Vargas (2010). "Characteristics and distribution of dental anomalies in a Brazilian cleft population". Revista Odonto Ciência. 25 (2). ss. 137-141. doi:10.1590/S1980-65232010000200006.
  70. Al Jamal GA, Hazza'a AM, Rawashdeh MA (2010). "Prevalence of dental anomalies in a population of cleft lip and palate patients". The Cleft Palate-Craniofacial Journal. 47 (4). ss. 413-420. doi:10.1597/08-275.1. PMID 20590463.
  71. Amelogenesis imperfecta 8 Nisan 2010 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., Genetics Home Reference, a service of the U.S. National Library of Medicine.
  72. Dentinogenesis imperfecta 14 Nisan 2010 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi., Genetics Home Reference, a service of the U.S. National Library of Medicine.
  73. Cho, Shiu-yin (2006). "Conservative Management of Regional Odontodysplasia: Case Report" (PDF). J Can Dent Assoc. 72 (8). ss. 735-8. PMID 17049109. 23 Aralık 2018 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Ocak 2018.
  74. ASDC Journal of Dentistry for Children, Volume 48. American Society of Dentistry for Children, 1980. p. 266

Kaynakça
  • Ash, Major M.; Nelson, Stanley J. (2003). Wheeler’s Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion (8th bas.). ISBN 0-7216-9382-2.
  • Cate, A.R. Ten. (1998). Oral Histology: development, structure, and function (5th bas.). Mosby. ISBN 0815129521.
  • Neville, B.W.; Damm, D.; Allen, C.; Bouquot, J. (2002). Oral & Maxillofacial Pathology (2nd bas.). W.B. Saunders. ISBN 0-7216-9003-3.
  • Ross, Michael H.; Kaye, Gordon I. and Pawlina, Wojciech (2002). Histology: a Text and Atlas (4th bas.). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0683302426.

Dış bağlantılar
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.